Dysnatriämien

Zusammenfassung

Veränderungen der Serumnatriumkonzentration begegnen dem Anästhesisten häufig, sind komplex und oft unzureichend behandelt. Gefürchtet sind neurologische Komplikationen wie zerebrale Blutung, Hirnödem und Koma. Eine Dysnatriämie geht immer mit Störungen des Wasserhaushalts einher. Dementsprechend erfolgt die gewohnte Gliederung anhand ihrer Tonizität. Im Alltag, und gerade in der Akutsituation, sind der Volumenstatus und das extrazelluläre Volumen aber oft schwer zu bestimmen. Eine schwere symptomatische Hyponatriämie mit drohendem zerebralem Ödem wird mit der Gabe von hypertoner NaCl-Lösung behandelt. Bei zu rascher Anstieg der Serumnatriumkonzentration droht eine pontine Myelinolyse. Im 2. Schritt kann nach der Ursache der Hyponatriämie geforscht und die entsprechende Therapie eingeleitet werden. Bei der Hypernatriämie muss vor einer Therapie die Ätiologie der Störung abgeklärt werden. Ziel ist ein Ausgleich des Wassermangels durch die Behebung der Ursache, spezifische Volumentherapie und ggf. medikamentöse Unterstützung. Auf einen langsamen kontrollierten Ausgleich ist zu achten, um neurologische Komplikationen zu vermeiden. Ein erarbeiteter Algorithmus bietet eine Übersicht der Dysnatriämien, hilft bei der Diagnosestellung und gibt Handlungsempfehlungen im klinischen Alltag.

Abstract

Changes in serum sodium concentrations are frequently encountered by anesthesiologists, are complex and are often inadequately treated. Feared consequences include neurological complications, such as cerebral hemorrhage, cerebral edema and coma. Dysnatremia is always accompanied disturbances in the water balance. Accordingly, these are routinely classified based on the tonicity; however, in the daily routine and especially in the acute setting, the volume status and extracellular volume are often difficult to assess. Severe symptomatic hyponatremia with impending cerebral edema is treated by administration of hypertonic saline solution. If the rise in serum sodium is too rapid, there is a risk of central pontine myelinolysis. In a second step, the cause of the hyponatremia can be investigated and the appropriate treatment can be initiated. In the case of hypernatremia, the etiology of the disorder must be clarified before treatment. The goal is to compensate for the water deficiency by correcting the cause, specific volume therapy and, if necessary, drug support. A slow and controlled compensation must be closely monitored in order to avoid neurological complications. An algorithm has been developed that provides an overview of the dysnatremias, aids with making the diagnosis and gives recommendations for treatment measures in the clinical routine.

CME-Fragebogen

Für den Natrium- und Wasserhaushalt ist u. a. das antidiuretische Hormon (ADH) zuständig. Was ist charakteristisch für ADH?

ADH führt zu einer vermehrten Wasserausscheidung.

ADH-Ausschüttung führt zu einer Hypernatriämie.

Durch perioperativen Stress kann es zu einer erhöhten ADH-Ausschüttung kommen.

ADH vermindert die renale Wasserrückresorption.

Ein niedriger Serumnatriumspiegel führt zu einer vermehrten ADH-Produktion.

Was ist bei der Behandlung einer akuten Hyponatriämie zu beachten?

Besteht eine Hyponatriämie kürzer als 24 h, muss mit der Behandlung noch zugewartet werden.

Bei Vorliegen von metallischem Geschmack und Doppelbildern muss umgehend mit der Behandlung begonnen werden.

Die Therapie erfolgt mit Boli von 3 %iger NaCl-Lösung, 2 ml/kgKG (entsprechende Dosisänderung bei höher konzentrierter NaCl-Lösung).

Für den Therapieerfolg ist die schnelle Normalisierung der Natriumwerte entscheidend.

Der Wert der Serumglucose ist für die Entscheidung einer möglichen Behandlung irrelevant.

Ein Patient nach transurethraler Prostataresektion (TUR‑P) fällt im Aufwachraum (AWR) mit folgenden Befunden auf: Verwirrtheit, Erbrechen, Na-Konzentration 128 mmol/l. Wie verfahren Sie in dieser Situation sinnvollerweise weiter?

Regelmäßige Natrium- und Neurokontrollen sind nicht notwendig.

Die Therapie mit hypertonem Natrium ist indiziert.

Die Gabe von Schleifendiuretika ist dringend zu empfehlen.

Es sollte die Gabe von Thiaziddiuretika erfolgen.

Ein zügiges Anheben der Natriumkonzentration ist die zielführende Maßnahme.

U[Na⁺] 23 mmol/l, U[Osmo] 400 mosmol/kgKG, wenig Urinproduktion, eingefallene Skleren, niedriger Blutdruck und zentraler Venendruck (ZVD), Anamnese: Z. n. Dünndarmfistel im Rahmen eines Morbus Crohn. Welche Ursache ist für diese konkrete Konstellation am ehesten der Auslöser?

Es liegt am ehesten ein septisches Krankheitsbild zugrunde.

Der Patient leidet unter einer Salzverlustnephropathie bei Tubulopathie.

Ein extrarenaler Natriumverlust über den Gastrointestinaltrakt ist am wahrscheinlichsten.

Die Urinosmolalität von 400 mosmol/kgKG zeigt an, dass antidiuretisches Hormon (ADH) keine zusätzliche Rolle bei der Entstehung dieser Hyponatriämie spielt.

Sie haben die Verdachtsdiagnose einer sekundären Nebenniereninsuffizienz.

Sie stellen bei einem hyponatriämischen Patienten den Verdacht auf ein Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH). Welche Überlegung hinsichtlich Diagnostik und Therapie ist korrekt?

Vasopressinrezeptorantagonisten können großzügig zur Therapie eingesetzt werden.

Die Gabe von Harnstoff ist ein möglicher Therapieansatz.

Ein Therapieprinzip besteht in einer liberalen Flüssigkeitsgabe.

Die U[Osmo] bei einem Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) ist < 100 mosmol/kg/KG und die U[Na⁺] < 30 mmol/l.

Ein SIADH kann nicht medikamentös ausgelöst werden.

Sie übernehmen einen Patienten mit folgenden Befunden postoperativ auf Ihre Intensivstation: P[Na⁺] 122 mmol/l seit > 48 h, neurologischer Status ohne Befund (o. B.), U[Na⁺] 19 mmol/l, U[Osmo] 347 mosmol/kgKG, Oligurie; anamnestisch liegt ein langjähriger Alkoholabusus vor, die Bestimmung des Volumenstatus ist schwierig, Dauermedikation keine. Welche Überlegung bezüglich der Pathogenese der vorliegenden Hyponatriämie ist korrekt?

Sie vermuten eine Hypoalimentation bei bisher nichtdiagnostizierter Tumorerkrankung.

Eine mögliche Ursache könnte eine Leberinsuffizienz mit erniedrigtem zirkulierendem Volumen sein.

Pathophysiologisch resultiert die Hyponatriämie aus einem erhöhten zirkulierenden Volumen.

Es besteht der hochgradige Verdacht auf ein akutes Nierenversagen mit erhöhter Wasseraufnahme.

Der Patient verliert sehr wahrscheinlich zu viel Natrium über die Nieren.

Sie übernehmen vom Rettungsdienst einen Patienten mit einer Serumnatriumkonzentration von 127 mmol/l. Welche Konstellation aus Laborwerten und Symptomatik/Anamnese spricht am ehesten für einen renalen Natriumverlust?

U[Osmo] > 100 mosmol/kgKG, U[Na] 18 mmol/l, Lungenödem bei bekannter Herzinsuffizienz

U[Osmo] > 100 mosmol/kgKG, U[Na] 10 mmol/l, Exsikkose, Z. n. großflächiger Hautverbrennung

U[Osmo] > 100 mosmol/kgKG, U[Na] > 30 mmol/l, Exsikkose, Thiaziddiuretika in der Dauermedikation

U[Osmo] < 100 mosmol/kgKG, U[Na] > 30 mmol/l, Kachexie bei anhaltendem Alkoholabusus

U[Osmo] = P[Osmo], U[Na] < 30 mmol/l, glomeruläre Filtrationsrate (GFR) 15 ml/min, Polyurie, periphere Ödeme

Sie stellen bei Ihrem Patienten die Verdachtsdiagnose eines Diabetes insipidus. Was ist charakteristisch für einen Diabetes insipidus?

Ein zentraler Diabetes insipidus ist immer angeboren.

Folgende Trias liegt vor: Polyurie, Hypernatriämie, U[Osmo] erhöht.

Ein renaler Diabetes insipidus wird durch Schleifendiuretika ausgelöst.

Nach neurochirurgischen Operationen kann ein Diabetes insipidus centralis auftreten.

Ursächlich ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist gestört.

Folgender Patient liegt auf ihrer Intensivstation: intubiert, beatmet, P[Na⁺] 150 mmol/, U[Na⁺] 24 mmol/l, U[Osmo] 350 mosmol/kgKG. Es ist der 8. Behandlungstag einer schwerer Sepsis. Der Patient benötigt nach wie vor niedrig dosiert Noradrenalin. Welche Tatsache lässt Sie am ehesten an eine renale Konzentrationsstörung denken?

Eine osmotische Diurese durch einen Proteinkatabolismus kann zu einem im Verhältnis zum Natrium erniedrigtem Wasserverlust führen.

Eine erhöhte Belastung mit natriumhaltigen Flüssigkeiten und eine eingeschränkte Fähigkeit der Nieren, Natrium wieder auszuscheiden, ist keine mögliche Erklärung.

Das Vorliegen einer Oligurie ist fast beweisend für eine vorliegende renale Konzentrationsstörung.

Eine mögliche Ursache der P[Na]-Erhöhung ist die Entwicklung eines polyurisches Nierenversagens mit erhöhter Wasserdiurese.

Es liegen erhöhter zentraler Venendruck, Ödeme und ein pulmonalvenöser Stau vor.

Wie sollte die Therapie der Hypernatriämie erfolgen?

Bei akuter Hypernatriämie durch akzidentielle Intoxikation kann in der Regel zugewartet werden.

Bei gleichzeitiger Gabe von natriumfreien Flüssigkeiten ist die Verwendung von Thiaziddiuretika und Schleifendiuretika eine Therapieoption.

Bei einer Hypernatriämie > 148 mmol/l ist in jedem Fall umgehend eine Dialyse indiziert.

Beim schnellen Ausgleich einer Hypernatriämie sind neurologische Komplikationen nicht zu erwarten.

Zur Volumentherapie bei Volumenmangel eines kreislaufinstabilen Patienten sollte bei einer Hypernatriämie 5 %ige Glucoselösung (G5 %) oder reines Wasser verwendet werden.