Skip to main content
Log in

Sekundäre Offenwinkelglaukome: Pseudoexfoliationsglaukom, Pigmentglaukom und Neovaskularisationsglaukom

Secondary open-angle glaucoma: pseudoexfoliative glaucoma, pigmentary glaucoma and neovascular glaucoma

  • CME
  • Published:
Der Ophthalmologe Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Die sekundären Offenwinkelglaukome sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, bei denen unterschiedliche Pathomechanismen zu einem Anstieg des Augendrucks führen. Dieser Beitrag stellt den ersten Teil einer Übersicht über die häufigsten Formen dar. Die Pathogenese, das typische klinische Erscheinungsbild und die Therapie der Pseudoexfoliations‑, Pigment- und Neovaskularisationsglaukome werden diskutiert. Insbesondere werden Unterschiede in der Behandlung gegenüber den primären Offenwinkelglaukomen herausgearbeitet und – wo möglich – prophylaktische Therapieansätze erörtert.

Abstract

Secondary open-angle glaucomas are a heterogeneous group of diseases in which a variety of pathophysiological mechanisms result in an elevation of intraocular pressure. This article is the first part of a review of the more common forms of secondary open-angle glaucomas. The pathogenesis, characteristic clinical findings and treatment of pseudoexfoliative glaucoma, pigmentary glaucoma and neovascular glaucoma are discussed. An emphasis is placed on the differences in treatment compared to primary open-angle glaucoma and prophylactic treatment approaches are explained where possible.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Abb. 1
Abb. 2
Abb. 3

Literatur

  1. EGS (2021) European glaucoma society terminology and guidelines for glaucoma, 5th edition. Br J Ophthalmol 105:1–169. https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2021-egsguidelines

    Article  Google Scholar 

  2. Schlötzer-Schrehardt U, Zenkel M (2019) The role of lysyl oxidase-like 1 (LOXL1) in exfoliation syndrome and glaucoma. Exp Eye Res 189:107818. https://doi.org/10.1016/j.exer.2019.107818

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  3. Ringvold A, Blika S, Sandvik L (1997) Pseudoexfoliation and mortality. Acta Ophthalmol Scand 75:255–256. https://doi.org/10.1111/j.1600-0420.1997.tb00767.x

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  4. Shrum KR, Hattenhauer MG, Hodge D (2000) Cardiovascular and cerebrovascular mortality associated with ocular pseudoexfoliation. Am J Ophthalmol 129:83–86. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(99)00255-x

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  5. Mitchell P, Wang JJ, Smith W (1997) Association of pseudoexfoliation syndrome with increased vascular risk. Am J Ophthalmol 124:685–687. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(14)70908-0

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  6. Karger RA, Jeng SM, Johnson DH et al (2003) Estimated incidence of pseudoexfoliation syndrome and pseudoexfoliation glaucoma in Olmsted County, Minnesota. J Glaucoma 12:193–197. https://doi.org/10.1097/00061198-200306000-00002

    Article  PubMed  Google Scholar 

  7. Puska PM (2002) Unilateral exfoliation syndrome: conversion to bilateral exfoliation and to glaucoma: a prospective 10-year follow-up study. J Glaucoma 11:517–524. https://doi.org/10.1097/00061198-200212000-00012

    Article  PubMed  Google Scholar 

  8. Ekström C (1993) Elevated intraocular pressure and pseudoexfoliation of the lens capsule as risk factors for chronic open-angle glaucoma. Acta Ophthalmol 71:189–195. https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.1993.tb04989.x

    Article  Google Scholar 

  9. Mitchell P, Wang JJ, Hourihan F (1999) The relationship between glaucoma and pseudoexfoliation: the blue mountains eye study. Arch Ophthalmol 117:1319–1324. https://doi.org/10.1001/archopht.117.10.1319

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  10. Topouzis F, Harris A, Wilson MR et al (2009) Increased likelihood of glaucoma at the same screening intraocular pressure in subjects with pseudoexfoliation: the Thessaloniki eye study. Am J Ophthalmol 148:606–613.e1. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2009.03.024

    Article  PubMed  Google Scholar 

  11. Ritch R, Schlötzer-Schrehardt U (2001) Exfoliation syndrome. Surv Ophthalmol 45:265–315. https://doi.org/10.1016/s0039-6257(00)00196-x

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  12. Helbig H, Schlötzer-Schrehardt U, Noske W et al (1994) Anterior-chamber hypoxia and iris vasculopathy in pseudoexfoliation syndrome. Ger J Ophthalmol 3:148–153

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  13. Konstas AGP, Holló G, Irkec M et al (2007) Diurnal IOP control with bimatoprost versus latanoprost in exfoliative glaucoma: a crossover, observer-masked, three-centre study. Br J Ophthalmol 91:757. https://doi.org/10.1136/bjo.2006.106690

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  14. Sandhu S, Damji KF (2018) Laser management of glaucoma in exfoliation syndrome. J Glaucoma 27:S91–S94. https://doi.org/10.1097/ijg.0000000000000909

    Article  PubMed  Google Scholar 

  15. Holló G, Katsanos A, Konstas A‑G (2015) Management of exfoliative glaucoma: challenges and solutions. Clin Ophthalmol 9:907–919. https://doi.org/10.2147/opth.s77570

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  16. Serguhn S, Spiegel D (1999) Vergleich des postoperativen Verlaufes nach Trabekulektomie bei Pseudoexfoliationsglaukom und primärem chronischen Offenwinkelglaukom. Klin Monbl Augenheilkd 215:281–286. https://doi.org/10.1055/s-2008-1034715

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  17. Gillies WE, Brooks AM (2002) Central retinal vein occlusion in pseudoexfoliation of the lens capsule. Clin Exp Ophthalmol 30:176–187. https://doi.org/10.1046/j.1442-9071.2002.00513.x

    Article  PubMed  Google Scholar 

  18. Tojo N, Hayashi A (2021) Ex-Press® versus Baerveldt implant surgery for primary open-angle glaucoma and pseudo-exfoliation glaucoma. Int Ophthalmol 41:1091–1101. https://doi.org/10.1007/s10792-020-01668-y

    Article  PubMed  Google Scholar 

  19. Ollikainen ML, Puustjärvi TJ, Rekonen PK et al (2011) Mitomycin C‑augmented deep sclerectomy in primary open-angle glaucoma and exfoliation glaucoma: a three-year prospective study. Acta Ophthalmol 89:548–555. https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.2009.01772.x

    Article  PubMed  Google Scholar 

  20. Seuthe A‑M, Ivanescu C, Leers S et al (2016) Modified canaloplasty with suprachoroidal drainage versus conventional canaloplasty—1-year results. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 254:1591–1597. https://doi.org/10.1007/s00417-016-3370-6

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  21. Seuthe A‑M, Szurman P, Januschowski K (2020) Canaloplasty with suprachoroidal drainage in patients with pseudoexfoliation glaucoma—four years results. Curr Eye Res 46:1–7. https://doi.org/10.1080/02713683.2020.1795203

    Article  Google Scholar 

  22. Puska P, Tarkkanen A (2001) Exfoliation syndrome as a risk factor for cataract development five-year follow-up of lens opacities in exfoliation syndrome. J Cataract Refract Surg 27:1992–1998. https://doi.org/10.1016/s0886-3350(01)00972-5

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  23. Ruotsalainen J, Tarkkanen A (1987) Capsule thickness of cataractous lenses with and without exfoliation syndrome. Acta Ophthalmol 65:444–449. https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.1987.tb07021.x

    Article  CAS  Google Scholar 

  24. Jehan FS, Mamalis N, Crandall AS (2001) Spontaneous late dislocation of intraocular lens within the capsular bag in pseudoexfoliation patients. Ophthalmology 108:1727–1731. https://doi.org/10.1016/s0161-6420(01)00710-2

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  25. Damji KF, Konstas AGP, Liebmann JM et al (2006) Intraocular pressure following phacoemulsification in patients with and without exfoliation syndrome: a 2 year prospective study. Br J Ophthalmol 90:1014. https://doi.org/10.1136/bjo.2006.091447

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  26. Kristianslund O, Østern AE, Råen M et al (2016) Does cataract surgery reduce the long-term risk of glaucoma in eyes with pseudoexfoliation syndrome? Acta Ophthalmol 94:261–265. https://doi.org/10.1111/aos.12945

    Article  PubMed  Google Scholar 

  27. Jacobi PC, Dietlein TS, Krieglstein GK (1998) Bimanual trabecular aspiration in pseudoexfoliation glaucoma an alternative in nonfiltering glaucoma surgery. Ophthalmology 105:886–894. https://doi.org/10.1016/s0161-6420(98)95032-1

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  28. Ferguson TJ, Swan RJ, Bleeker A et al (2020) Trabecular microbypass stent implantation in pseudoexfoliative glaucoma: long-term results. J Cataract Refract Surg 46:1284–1289. https://doi.org/10.1097/j.jcrs.0000000000000243

    Article  PubMed  Google Scholar 

  29. Pahlitzsch M, Gonnermann J, Maier A‑K et al (2015) Trabekulotomie ab interno (Trabectome) – Kumulierte klinische Ergebnisse eines großen Glaukomkollektivs. Klin Monbl Augenheilkd 232:1198–1207. https://doi.org/10.1055/s-0041-105941

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  30. Iwasaki K, Takamura Y, Orii Y et al (2020) Performances of glaucoma operations with Kahook dual blade or iStent combined with phacoemulsification in Japanese open angle glaucoma patients. Int J Ophthalmol 13:941–945. https://doi.org/10.18240/ijo.2020.06.13

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  31. Siddiqui Y, Hulzen RDT, Cameron JD et al (2003) What is the risk of developing pigmentary glaucoma from pigment dispersion syndrome? Am J Ophthalmol 135:794–799. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(02)02289-4

    Article  PubMed  Google Scholar 

  32. Scuderi G, Contestabile MT, Scuderi L et al (2019) Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma: a review and update. Int Ophthalmol 39:1651–1662. https://doi.org/10.1007/s10792-018-0938-7

    Article  PubMed  Google Scholar 

  33. Niyadurupola N, Broadway DC (2008) Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma—a major review. Clin Exp Ophthalmol 36:868–882. https://doi.org/10.1111/j.1442-9071.2009.01920.x

    Article  PubMed  Google Scholar 

  34. Karickhoff JR (1992) Pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma: a new mechanism concept, a new treatment, and a new technique. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina 23:269–277. https://doi.org/10.3928/1542-8877-19920401-11

    Article  CAS  Google Scholar 

  35. Breingan PJ, Esaki K, Ishikawa H et al (1999) Iridolenticular contact decreases following laser iridotomy for pigment dispersion syndrome. Arch Ophthalmol 117:325–328. https://doi.org/10.1001/archopht.117.3.325

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  36. Gupta N, Weinreb RN (1997) New definitions of glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 8:38–41. https://doi.org/10.1097/00055735-199704000-00007

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  37. Lichter PR, Shaffer RN (1970) Diagnostic and prognostic signs in pigmentary glaucoma. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 74:984–998

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  38. Ritch R, Liebmann J, Robin A et al (1993) Argon laser trabeculoplasty in pigmentary glaucoma. Ophthalmology 100:909–913. https://doi.org/10.1016/s0161-6420(93)31555-1

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  39. Ayala M (2014) Long-term outcomes of selective laser trabeculoplasty (SLT) treatment in pigmentary glaucoma patients. J Glaucoma 23:616–619. https://doi.org/10.1097/ijg.0b013e318287abb7

    Article  PubMed  Google Scholar 

  40. Harasymowycz PJ, Papamatheakis DG, Latina M et al (2005) Selective laser trabeculoplasty (SLT) complicated by intraocular pressure elevation in eyes with heavily pigmented trabecular meshworks. Am J Ophthalmol 139:1110–1113. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2004.11.038

    Article  PubMed  Google Scholar 

  41. Okafor K, Vinod K, Gedde SJ (2017) Update on pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 28:154–160. https://doi.org/10.1097/icu.0000000000000352

    Article  PubMed  Google Scholar 

  42. Setlur VJ, Parikh JG, Rao NA (2010) Changing causes of enucleation over the past 60 years. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 248:593–597. https://doi.org/10.1007/s00417-009-1262-8

    Article  PubMed  Google Scholar 

  43. Havens SJ, Gulati V (2015) Neovascular glaucoma. Dev Ophthalmol 55:196–204. https://doi.org/10.1159/000431196

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  44. Lin P‑A, Lee C‑Y, Huang F‑C et al (2020) Trend of neovascular nlaucoma in Taiwan: a 15-year nationwide population-based cohort study. Ophthalmic Epidemiol 27:1–9. https://doi.org/10.1080/09286586.2020.1755445

    Article  Google Scholar 

  45. Browning DJ, Scott AQ, Peterson CB et al (1998) The risk of missing angle neovascularization by omitting screening gonioscopy in acute central retinal vein occlusion. Ophthalmology 105:776–784. https://doi.org/10.1016/s0161-6420(98)95014-x

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  46. Blinder KJ, Friedman SM, Mames RN (1995) Diabetic iris neovascularization. Am J Ophthalmol 120:393–395. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(14)72173-7

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  47. No authors listed (1993) Baseline and early natural history report: the central vein occlusion study. Arch Ophthalmol 111:1087–1095. https://doi.org/10.1001/archopht.1993.01090080083022

    Article  Google Scholar 

  48. Tasman W, Magargal LE, Augsburger JJ (1980) Effects of argon laser photocoagulation on rubeosis iridis and angle neovascularization. Ophthalmology 87:400–402. https://doi.org/10.1016/s0161-6420(80)35225-1

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  49. Armaly MF, Baloglou PJ (1967) Diabetes mellitus and the eye: 1. Changes in the anterior segment. Arch Ophthalmol 77:485–492. https://doi.org/10.1001/archopht.1967.00980020487011

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  50. Madsen PH (1971) Haemorrhagic glaucoma. Comparative study in diabetic and nondiabetic patients. Br J Ophthalmol 55:444–450. https://doi.org/10.1136/bjo.55.7.444

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  51. Ohrt V (1971) The frequency of rubeosis iridis in diabetic patients. Acta Ophthalmol 49:301–307. https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.1971.tb00954.x

    Article  CAS  Google Scholar 

  52. Nielsen NV (1983) The prevanlence of glaucoma and ocular hypertension in type 1 and 2 diabetes mellitus. An epidemiological study of diabetes mellitus on the island of Falster, Denmark. Acta Ophthalmol 61:662–672. https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.1983.tb04357.x

    Article  CAS  Google Scholar 

  53. Rudkin AK, Lee AW, Chen CS (2010) Ocular neovascularization following central retinal artery occlusion: prevalence and timing of onset. Eur J Ophthalmol 20:1042–1046. https://doi.org/10.1177/112067211002000603

    Article  PubMed  Google Scholar 

  54. Neupert JR, Brubaker RF, Kearns TP et al (1976) Rapid resolution of venous stasis retinopathy after carotid endarterectomy. Am J Ophthalmol 81:600–602. https://doi.org/10.1016/0002-9394(76)90123-9

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  55. Ohnishi Y, Ishibashi T, Sagawa T (1994) Fluorescein gonioangiography in diabetic neovascularisation. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 232:199–204. https://doi.org/10.1007/bf00184005

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  56. Horsley MB, Kahook MY (2010) Anti-VEGF therapy for glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 21:112–117. https://doi.org/10.1097/icu.0b013e3283360aad

    Article  PubMed  Google Scholar 

  57. Wakabayashi T, Oshima Y, Sakaguchi H et al (2008) Intravitreal bevacizumab to treat iris neovascularization and neovascular glaucoma secondary to ischemic retinal diseases in 41 consecutive cases. Ophthalmology 115:1571–1580.e3. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2008.02.026

    Article  PubMed  Google Scholar 

  58. Yazdani S, Hendi K, Pakravan M et al (2009) Intravitreal bevacizumab for neovascular glaucoma. J Glaucoma 18:632–637. https://doi.org/10.1097/ijg.0b013e3181997211

    Article  PubMed  Google Scholar 

  59. Olmos LC, Sayed MS, Moraczewski AL et al (2016) Long-term outcomes of neovascular glaucoma treated with and without intravitreal bevacizumab. Eye (Lond) 30:463–472. https://doi.org/10.1038/eye.2015.259

    Article  CAS  Google Scholar 

  60. Takihara Y, Inatani M, Fukushima M et al (2009) Trabeculectomy with mitomycin C for neovascular glaucoma: prognostic factors for surgical failure. Am J Ophthalmol 147:912–918.e1. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2008.11.015

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  61. Shen CC, Salim S, Du H, Netland PA (2011) Trabeculectomy versus Ahmed glaucoma valve implantation in neovascular glaucoma. Clin Ophthalmol 5:281–286. https://doi.org/10.2147/opth.s16976

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  62. Ghosh S, Singh D, Ruddle JB et al (2010) Combined diode laser cyclophotocoagulation and intravitreal bevacizumab (Avastin) in neovascular glaucoma. Clin Exp Ophthalmol 38:353–357. https://doi.org/10.1111/j.1442-9071.2010.02285.x

    Article  PubMed  Google Scholar 

  63. Iliev ME, Gerber S (2007) Long-term outcome of trans-scleral diode laser cyclophotocoagulation in refractory glaucoma. Br J Ophthalmol 91:1631–1635. https://doi.org/10.1136/bjo.2007.116533

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  64. Murphy CC, Burnett CAM, Spry PGD et al (2003) A two centre study of the dose-response relation for transscleral diode laser cyclophotocoagulation in refractory glaucoma. Br J Ophthalmol 87:1252. https://doi.org/10.1136/bjo.87.10.1252

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  65. Yildirim N, Yalvac IS, Sahin A et al (2009) A comparative study between diode laser cyclophotocoagulation and the Ahmed glaucoma valve implant in neovascular glaucoma. J Glaucoma 18:192–196. https://doi.org/10.1097/ijg.0b013e31817d235c

    Article  PubMed  Google Scholar 

  66. Strzalkowski P, Strzalkowska A, Göbel W et al (2020) Combined vitrectomy, near-confluent panretinal endolaser, bevacizumab and cyclophotocoagulation for neovascular glaucoma — a retrospective interventional case series. F1000Res 9:1236. https://doi.org/10.12688/f1000research.26879.2

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to Roman Greslechner.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

R. Greslechner: A. Finanzielle Interessen: R. Greslechner gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellter Arzt, Universitätsklinikum Regensburg (Oberarzt Augenklinik) | Mitgliedschaften: Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft, Österreichische Ophthalmologische Gesellschaft. H. Helbig: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung von BMBF, Jackstädt-Stiftung, Velux Stiftung, Novartis Pharma, DFG für Forschungsvorhaben des Lehrstuhls, nicht zur freien persönlichen Verfügung. – Vortragshonorare und Reisekostenerstattung: Novartis, Bayer, Allergan, Alimera, Alcon, Apellis, Roche. – Advisory board für: Allergan, Bayer, ImplantData, Théa Pharma, Apellis, Roche und Novartis. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellter am UKR | Vorstand RG, Pressesprecher DOG | Mitgliedschaften: DOG, RG, BVA, ARVO, AAO, Euretina, DHV | H. Helbig ist Mitglied des Herausgeberboards von Der Ophthalmologe. Er war nicht an der Begutachtung dieses Manuskripts durch die Zeitschrift oder an Entscheidungen in Bezug auf dieses Manuskript beteiligt. D. Spiegel: A. Finanzielle Interessen: D. Spiegel gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Niedergelassener Augenarzt (Augenzentrum München Süd); Konsiliararzt (Universitätsklinikum Regensburg).

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

Additional information

Wissenschaftliche Leitung

Franz Grehn, Würzburg

Horst Helbig, Regensburg

Wolf A. Lagrèze, Freiburg

Uwe Pleyer, Berlin

Berthold Seitz, Homburg/Saar

Den Beitrag „Sekundäre Offenwinkelglaukome: uveitische Sekundärglaukome, Steroidglaukom, posttraumatische/postoperative Glaukome, tumorbedingte Glaukome und Glaukome im Rahmen eines erhöhten episkleralen Venendrucks“ finden Sie in Ausgabe 5/22 von Der Ophthalmologe.

figure qr

QR-Code scannen & Beitrag online lesen

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welche Untersuchungstechnik ist neben der augenärztlichen Routinediagnostik (Anamnese, Visus, Tonometrie, Untersuchung des vorderen Augenabschnitts an der Spaltlampe, Fundoskopie) für die Abklärung einer sekundären Ursache eines Glaukoms wesentlich?

Hornhauttopographie

Papillen-OCT (optische Kohärenztomographie)

Gonioskopie

Schirmer-Test

Non-Contact-Tonometrie

Was ist das charakteristische klinische Zeichen eines Pseudoexfoliationssyndroms?

Neovaskularisationen auf der Iris und/oder im Kammerwinkel

Verdickte episklerale Venen und ein gonioskopisch blutgefüllter Schlemm-Kanal

Eine tiefe Vorderkammer mit konkaver, nach hinten durchgebogener Iriskonfiguration

Weißliche Ablagerungen auf der Linsenvorderkapsel mit einer homogenen zentralen und einer peripheren granulären Zone mit radiären Ausläufern

Feine sternförmige, diffus auf dem Endothel verteilte Hornhautpräzipitate

Wie hoch ist das Risiko, bei Vorliegen eines Pseudoexfoliationssyndroms innerhalb von 10 Jahren ein Glaukom zu entwickeln?

< 10 %

30 %

50 %

80 %

100 %

Welche Personengruppe ist am häufigsten von einem Pigmentglaukom betroffen?

Ältere, presbyope Frauen

Ältere, presbyope Männer

Junge, myope Männer

Junge, hyperope Frauen

Das Pigmentglaukom betrifft Männer und Frauen aller Altersgruppen gleichmäßig.

Was ist ein charakteristischer Befund eines Pigmentglaukoms?

Eine tiefe Vorderkammer mit konkaver, nach hinten durchgebogener Iriskonfiguration

Ein eingeengter Kammerwinkel bei nach vorne vorgewölbter Iris

Weißliche Ablagerungen auf der Linsenvorderfläche

Speckige Endothelbeschläge

Periphere anteriore Synechien

Wie hoch ist das Risiko, bei Vorliegen eines Pigmentdispersionssyndroms ein Pigmentglaukom zu entwickeln?

10 % innerhalb von 5 Jahren und 15 % innerhalb von 15 Jahren

80 % innerhalb von 1 Jahr

< 5 % innerhalb von 5 Jahren

30 % innerhalb von 10 Jahren

40 % innerhalb von 5 Jahren und 60 % innerhalb von 15 Jahren

Was sind die 3 häufigsten einem Neovaskularisationsglaukom zugrunde liegenden Erkrankungen?

Altersbedingte Makuladegeneration, Chorioretinopathie centralis serosa und Irvine-Gass-Syndrom

Morbus Coats, Sichelzellretinopathie und Strahlenretinopathie

Retinopathia pigmentosa, Morbus Best und Morbus Stargardt

Vitreomakuläre Traktion, epiretinale Gliose und Makulaforamen

Ischämischer Zentralvenenverschluss, proliferative diabetische Retinopathie und okuläres Ischämiesyndrom

Was ist ein charakteristisches klinisches Zeichen eines Neovaskularisationsglaukoms?

Eine tiefe Vorderkammer mit konkaver, nach hinten durchgebogener Iriskonfiguration

Gonioskopisch sichtbare, feine, den Sklerasporn überschreitende Blutgefäße

Ein Kammerwinkelrezessus über mehr als 180°

Weißliche Ablagerungen auf der Linsenvorderfläche

Eine sektorielle Irisatrophie

Was sind die 3 Säulen der Therapie der Neovaskularisationsglaukome?

Unterschwellige Nanolasertherapie, Sauerstofftherapie und Magnetfeldtherapie

Panretinale Laserkoagulation, intravitreale Anti-VEGF(„vascular endothelial growth factor“)-Eingabe und drucksenkende Therapie (medikamentös/operativ)

Selektive Lasertrabekuloplastik, Prostaglandin-Augentropfen und systemische Carboanhydrasehemmer

Aciclovir, Steroide, drucksenkende Augentropfen

Pilocarpin-Augentropfen, Laseriridotomie, Kataraktoperation

Ein 69-jähriger Patient mit insulinpflichtigem Diabetes mellitus wird bei Tensiodekompensation des linken Auges in die Augenklinik überwiesen. Der Augendruck beträgt rechts 11 mm Hg und links 48 mm Hg, der Visus rechts 0,6 cc und links Fingerzählen. Vorderabschnitts‑, Gonioskopie‑, Fundus- und Fluoreszeinangiographiebefunde beider Augen sind in Abb. 3 wiedergegeben. Dabei zeigt sich rechts eine Rubeosis iridis bei offenem Kammerwinkel und einer proliferativen diabetischen Retinopathie. Links zeigen sich massive retinale Ischämien. An der Spaltlampe ist eine ausgeprägte Rubeosis iridis erkennbar. Der Kammerwinkel ist fast vollständig durch Synechien verschlossen. Welche therapeutischen Maßnahmen sollten für das rechte bzw. das linke Auge ergriffen werden?

Rechtes Auge: keine Therapie, da der Augendruck normal ist. Linkes Auge: Planung einer Trabekulektomie mit Mitomycin C und postoperativ subkonjunktivale 5‑FU(5-Flourouracil)-Eingaben

Vereinbarung eines Termins zur beidseitigen intravitrealen Anti-VEGF(„vascular endothelial growth factor“)-Eingabe und am Folgetag links transsklerale Zyklophotokoagulation und Netzhautkryokoagulation in 2 bis 3 Monaten

Stationäre Aufnahme und medikamentöse Drucksenkung. Beidseits Durchführung einer intravitrealen Anti-VEGF(„vascular endothelial growth factor“)-Eingabe. Rechtes Auge: Durchführung einer panretinalen Laserkoagulation innerhalb von 6 Wochen. Linkes Auge: Durchführung einer Zyklophotokoagulation und Netzhautkryokoagulation. Im Verlauf Durchführung einer panretinalen Laserkoagulation.

Magnetfeldtherapie, Inhalation von energetisiertem Sauerstoff, Farblichttherapie.

Linkes Auge: medikamentöse Drucksenkung, Pilocarpin-Augentropfen und periphere Laseriridotomie. Rechtes Auge im Verlauf prophylaktische Iridotomie.

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Check for updates. Verify currency and authenticity via CrossMark

Cite this article

Greslechner, R., Helbig, H. & Spiegel, D. Sekundäre Offenwinkelglaukome: Pseudoexfoliationsglaukom, Pigmentglaukom und Neovaskularisationsglaukom. Ophthalmologe 119, 425–438 (2022). https://doi.org/10.1007/s00347-022-01609-3

Download citation

  • Accepted:

  • Published:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/s00347-022-01609-3

Schlüsselwörter

Keywords

Navigation