Schock

Schock - Flowchart

Monitoring

Parameter zur Therapiesteuerung:

• Klinik: Besserung von Vigilanz/Rekap.-Zeit relevant und häufig zugunsten von physikalischen Messwerten übersehen
• etCO₂: Erniedrigtes etCO₂ bei reduziertem Herzzeitvolumen und/oder Lungenembolie
  • Auch außerhalb der Lungenembolie gut als ein Baustein zur Verlaufsbeurteilung in der Initialphase nutzbar
• Laktat: im Schock unspezifischer Marker von Gewebe-Minderperfusion.
  Anstieg ev. auch bei Intoxikation mit erhöhter Anionenlücke oder bei Adrenalin-Gabe
  • CAVE: hohes Laktat nicht pauschal mit Volumendefizit gleichsetzen
  • Verlaufskontrollen zur Therapiekontrolle, Ziel: Laktat↓
• MAP (mittlerer arterieller Druck): Ziel >65mmHg
  • Immer in Kontext mit Klinik/Vorerkrankungen betrachten (Bsp: Chronischer Hypertonus braucht meist auch im Schock höheren MAP)
• Diurese
  • Stundendiurese ist zwar guter Verlaufsparameter, in der Notaufnahme jedoch zu träge und daher eher zur langfristigen Verlaufsbeobachtung geeignet.

Volumenstatus und -gabe

Bei V.a. Volumenmangel: 20ml/kg iv. VEL innerhalb der ersten Stunde unter engmaschiger Verlaufskontrolle.
Bei Hämorrhagie: Frühzeitig Transfusion + Gerinnungstherapie (statt Verdünnung durch Volumengabe)

• Volumenmangel wird insb. bei Sepsis oft überschätzt
• Steuern der Volumentherapie möglichst über dynamische Verlaufsparameter
  • Initiale Beurteilung der Volumenreagibilität behelfsmäßig über Blutdruck möglich

Eigentliche Fragestellung: Gibt es noch eine Volumentoleranz? Volumenüberlastung bei fehlender Volumentoleranz erhöht die Mortalität!

Volumenbeurteilung

Klinische Beurteilung (z.B. Ödeme oder trockene Schleimhäute) können in der Einschätzung helfen, sind aber in der Initialphase oft allein nicht ausreichend. Wichtig ist v.a. die Volumenreagibilität und Volumentoleranz.

Dynamische Parameter

Passive-Leg-Raise-Test:

• Beine bei flach liegender Patient:in um 45° für 90 Sekunden anheben
• Anstieg des MAP/RRsyst um >10mmHg hinweisend für Volumenreagibilität

  Falls Herzfrequenz rückläufig und Blutdruck ansteigend bzw. Arterienkurve in Variabilität vermindert / etCO₂ leicht ansteigend: Patient:in könnte von erneutem Volumenbolus profitieren

Änderung des Schlagvolumens/HZV:

• Echokardiografische Messung möglich - Messung vor nach Volumengabe zur Verlaufsbeurteilung notwendig bzw. VTI-Messung vor und nach Passive Leg Raise

Beurteilung der V. cava inferior:

• Bei extremen Befunden (atemstarre, pralle VCI oder komplett kollaptische VCI) potentiell aussagekräftig.
• Insb. „intermediäre Befunde“ oder bei bekannter Rechtsherzinsuffizienz / hochgradiger Trikuspidalklappeninsuffizienz / Beatmung mit hohem PEEP allerdings kaum zur alleinigen Beurteilung nutzbar.
• Ggf. als Verlaufsbeurteilung in Zusammenschau mit Klinik, Blutdruckverlauf sowie Laktat geeignet

Nicht allein zur Steuerung der Volumentherapie in der Notfallsituation empfohlen:

• ZVD
• Zentralvenöse Sättigung

Katecholamine

Die Gabe von Katecholaminen ist oft zentral in der Therapie des Schocks.

Primäres Katecholamin in der Notaufnahme: Noradrenalin (zur Überbrückung ggf. als PushDose Pressor, dann im Verlauf via Perfusor)

Inotropika: Dobutamin, alternativ ggf. Levosimendan

Schockformen

Überblick und pathophysiologische Konzepte bei Schock (vereinfacht nach Standl et. al 2018)

Kardiogener Schock

Komplexes Krankheitsbild, in der Früherkennung auch oft übersehen, hohe Letalität insb. bei verzögerter Diagnostik und Therapie: Frühzeitige Rücksprache und Zusammenarbeit mit Kardiologie und Intensivmedizin!

Klinische Formen des kardiogenen Schocks (vereinfacht):

• "Klassiker": verminderte Pumpleistung, Hypotonie, Tachykardie
  → Typisch: Akuter Myokardinfarkt plus Hypotonie und/oder Perfusionsdefizit (z.B. Oligurie, verlängerte Rekap.-Zeit, hohes Laktat, Wesensveränderung)
• „Spezialfall“: Normotensiver/kryptogener Schock (ca. 25% der Patient:innen): Periphere Vasokonstriktion bei reduziertem Herzzeitvolumen - deutlich erhöhte Nachlast belastet den linken Ventrikel zusätzlich. Schock mit Minderperfusion kann trotz MAP > 65mmHg / RRsyst > 90mmHg vorliegen!

Checkliste Kardiogener Schock

• Kontakt Kardiologie / Intensivmedizin → gemeinsame Absprache bei Therapie
  (falls keine Kardiologie verfügbar: Kontaktaufnahme nächstes Zentrum)

• Diagnostik / Monitoring:
  • EKG (Tachykardie? Bradykardie? Ischämiezeichen?)
  • Labor (inkl. BGA/Laktat, Troponin, BNP, Nieren- und Leberwerte)
  • Arterielle Blutdruckmessung
  • Echokardiografie:
    • Orientierend / "Basis-Echo": Linksventrikuläre Pumpfunktion? Rechtsherzbelastung? Perikardtamponade? Infarktkomplikationen: neue Vitien? Ventrikelruptur?
    • Bei Erfahrung: Bestimmung Cardiac Index (CI) / Cardiac Power Index (CP), peripherer Widerstand (SVRI)

• Therapie - Stabilisierung (Ziel ist kausale Therapie!)
  • Volumenchallenge erwägen (z.B. 200ml VEL iv.), zuvor ggf. Passive Leg Raise und/oder engmaschige Überwachung von Monitoring, vorher/nachher Echo (s. Volumentherapie oben)
  • Katecholamine (Ziel MAP 65-75mmHg, rückläufiges Laktat)
    s. Perfusoren
    • Vasopressor: Noradrenalin
      insb. bei peripherer Gefäßdilatation / hyperdynamen LV
    • Inotropikum: Dobutamin (alternativ z.B. Levosimendan)
      insb. bei eingeschränkter LV-EF
  • Frühzeitig invasive Beatmung erwägen
    • Narkose-Einleitung = Hochrisiko-Situation (physiologisch schwieriger Atemweg), Bedingungen vorab optimieren!
    • Überbrückend ggf. NIV-Beatmung
• Therapie - Kausal
  • Primäres Ziel: Ursachenbehebung z.B. Revaskularisierung durch Herzkatheter, Therapie der Rhythmusstörung oder operative Revaskularisierung / Behandlung des Vitiums
  • Möglich keine / geringestmögliche Zeit-Verzögerung - ohne kausale Therapie ist kein positives Outcome zu erwarten!

Weiterführende Literatur und Links