parkinson-krankheit - Arbeitsgemeinschaft Psychosoziale Gesundheit

PSYCHIATRIE HEUTE 

Seelische Störungen erkennen, verstehen, verhindern, behandeln 

Prof. Dr. med. Volker Faust 

Arbeitsgemeinschaft Psychosoziale Gesundheit 

PARKINSON-KRANKHEIT 

„Schüttellähmung“ – Paralysis agitans – Parkinson’sche Krankheit – 

Morbus (Krankheit) Parkinson – idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) 

– primäres Parkinson-Syndrom – u.a. 

Die Parkinson-Krankheit gehört zu den häufigsten chronischen 

neurologischen Leiden mit seelischen und psychosozialen Folgen und 

belastet allein in Deutschland fast 200.000 Betroffene. Jährlich kommen rund 

13.000 Neuerkrankte hinzu. Das Leidensbild ist relativ charakteristisch und 

geht – je nach Intensitätsgrad – von der fast unmerklichen Behinderung bis 

zur Stigmatisierung, ja Diskriminierungsgefahr. 

Was gilt es deshalb zu wissen über möglicherweise bahnende Faktoren wie 

Alter, Persönlichkeitsstruktur, erbliche und Umwelteinflüsse, den „programmierten 

Gehirnzelltod“, über Krankheitsverlauf, Lebenserwartung, Todesursachen, 

besonders aber erste Warnhinweise aufgrund meist unbekannter Frühsymptome. 

Und nach der sicheren Diagnose, welche Störungen sind zu ertragen 

und vor allem wie am wenigstens beeinträchtigend: verminderte Beweglichkeit 

einschließlich Schreibstörung, Mimik, Sprechen, insbesondere was erhöhte 

Muskelspannung oder gar völlige Bewegungsunfähigkeit anbelangt, auf 

jeden Fall aber Gang- und Haltungsstörungen einschließlich der plötzlichen 

Neigung nach hinten, zur Seite oder nach vorne zu fallen, das lästige bis peinliche 

Zittern, und natürlich die geistigen Einbußen bis hin zur Demenz, depressive, 

Angst- und Schlafstörungen, von den übrigen organischen Regulationsstörungen 

ganz zu schweigen (Magen-Darm, Speichelfluss, Mundtrockenheit, 

Schwitzen, Atem-, Blasen- und sexuelle Funktionsstörungen, Schmerzen, 

Missempfindungen, Hautveränderungen, Riech- und Sehstörungen u.a.m. 

Schließlich die Frage: Welche Art von Parkinson-Krankheit liegt vor (denn hier 

gibt es eine ganze Reihe von möglichen Ursachen bis hin zu bestimmten 

Arzneimitteln und Kopfverletzungen). Dazu verwandte Störungen wie die unruhigen 

Beine, die Sitz-, Steh- und Gehunruhe usw. 

Danach einige Hinweise zur apparative Diagnostik der Parkinson-Krankheit 

einschließlich moderner Methoden zur Frühdiagnose. 

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Im letzten Teil geht es um die Therapie, beginnend mit der medikamentösen 

Parkinson-Behandlung, aber auch dem aktuellen Stand der operativen Parkinson-Therapie 

(Stereotaxie, Hochfrequenzstimulation bzw. tiefe Hirnstimulation 

sowie Neurotransplantation). Zuletzt die nicht-medikamentösen Behandlungsmöglichkeiten: 

Physiotherapie (einschließlich Bewegungstipps für Parkinson- 

Betroffene), Ergotherapie, Logopädie, psychosoziale Betreuung (sowie konkrete 

Hinweise für PflegerInnen von Parkinson-Kranken), das wichtige Kapitel 

der Krankheitsbewältigung sowie sozialmedizinische Aspekte, und die (Internet-)Adressen 

der Parkinson-Vereinigungen. 

Erwähnte Fachbegriffe: 

Parkinson’sche Krankheit – Morbus Parkinson – idiopathisches Parkinson- 

Syndrom (IPS) – primäres Parkinson-Syndrom – Parkinson-Ursachen: programmierter 

Zelltod, Umweltfaktoren, Intoxikationen (Vergiftungen), Rauschdrogen, 

Zellschädigung durch oxidativen Stress, selbst-aggressive Autoimmunprozesse, 

weitere Hypothesen. 

Nicht-idiopathisches Parkinson-Syndrom – Multisystematrophie (MSA) – Progressive 

supranukleäre Blicklähmung (PSB) – Kortikobasale Degeneration 

(KBD) – Frontotemporale Demenz mit Parkinsonismus und Taupathien 

(FTDP) – Lewy-Körperchen-Krankheit – heredodegenerative Erkrankungen 

mit Parkinson-Symptomen – L-Dopa-sensitive Dystonie – Parkinson-Demenz- 

ALS-Komplex – Hallervorden-Spatz-Krankheit – progressive Pallidum-Atrophie 

– Neuroakanthozytose-Syndrom – u.a. 

Symptomatisches (sekundäres) Parkinson-Syndrom – neuroleptisches Parkinsonoid 

(Metoclopramid) – Kalzium-Antagonisten – Antidepressiva – Lithiumsalze 

– Wilson-Krankheit – hepatolentikuläre Degeneration – Pseudosklerose 

Westphal-Strümpell – Morbus Wilson – Intoxikations-Parkinson-Syndrom – 

Creutzfeld-Jakob-Krankheit – Pseudo-Parkinson-Syndrome – Normaldruck- 

Hydrozephalus – arteriosklerotisches Parkinson-Syndrom – vaskuläres 

Parkinson-Syndrom – Hirntumor und Parkinson – Hirnentzündung – 

Parkinson-Enzephalitis – Enzephalitis lethargica – posttraumatisches 

Parkinson-Syndrom – Boxer-Enzephalopathie – Restless-Legs-Syndrom 

(RLS) – Akathisie. 

Parkinson-Verlauf – Parkinson-Krankheitsstadien – Parkinson-Sterblichkeitsrate. 

Parkinson-Persönlichkeitsstruktur – Parkinson-Frühsymptome – Parkinson- 

Beschwerdebild. 

Akinese – verminderte Beweglichkeit – Hypokinese – Bradykinese – 

Störungen der Feinmotorik – Schreibstörung – Störung der Mimik – 

Hypomimie – Mimik-Verarmung – Maskengesicht – Gesichtshaut-Talkbildung 

– Salbengesicht – verringerte Lidschlagfolge – Mundöffnung – „Sabbern“ – 

Speichelfluss – Phonation – Tonbildung – Sprechstörungen – Aphonie – 

Dysphonie – Stimmlosigkeit – Heiserkeit – Hauchen – Dysarthrie – 

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Artikulations-Störung – Lautbildungs-Störung – Aussprache-Störung – Stottern 

– Stammeln – Logoklonie – krampfhafte Silbenwiederholung – Tonfall-Störung 

– Echolalie – echoartiges Wiederholen – Mutismus – Verstummen – 

Hypophonie – Sprechtempo-Veränderung – Silbentaktgebungs- 

Beeinträchtigung – Stimm-Zittern – Stimm-Tremor – Sprachlaute-Auslassung 

– Sprechablauf-Blockierung – Sprechblockade – Freezing – Sprechablauf- 

Beschleunigung – Festination – kombinierte Artikulations-Phonations-Störung 

– kombinierte Sprech-Stimmbildungsstörung – Motorik – Psycho-Motorik – 

Akinese – Bewegungslosigkeit – Hypokinese – Bewegungsarmut – 

akinetische Krise – Bewegungsunfähigkeit – Rigor – Muskel- 

Spannungszustand – Muskelstarre – Muskelsteifheit – Spastik – 

Muskelkrampf – Zahnradphänomen – Kopfkissen-Phänomen – 

Halsmuskulatur-Rigor – Kopf-Fall-Test – Stuhlkipp-Versuch – Parkinson- 

Körperhaltung – angewinkelte Arme – Rumpfbeugung – Bradykinese – 

Bewegungsablauf-Verlangsamung – Arm-Mitschwingen – Hände-Schütteln – 

Gangstörung – Haltungsstörung – Schulter-Abfall – Hände-Beugung – Knie- 

Beugung – Startschwierigkeiten – Trippel-Schritte – Richtungs-Änderung – 

Anhalten-Erschwernis – kleinschrittiger Gang – Sturzgefahr – mehrschrittiges 

Umdrehen – Umdrehen im Bett – Gedränge-Gefahr – Gleichgewichts- 

Verunsicherung – posturale Instabilität – Pulsion – Retropulsion – 

Lateropulsion – Propulsion – Engpass-Schwierigkeiten – Kinesia paradoxa. 

Tremor – Zittern – Beben – Tremor-Frequenz – Tremor-Amplitude – Ruhe- 

Tremor – Halte-Tremor – Aktions-Tremor – Intentions-Tremor – Pillendreh- 

Tremor – Münzenzähl-Tremor – monosymptomatischer Ruhetremor – essentieller 

Tremor – aufgabenspezifischer Tremor – primärer Schreib-Tremor – 

Stimm-Tremor – Kinn-Tremor – Zungen-Tremor – orthostatischer Tremor – 

zerebellärer Tremor – Kleinhirn-Tremor – Wackel-Tremor – Kopf- und Oberkörper-Tremor 

– Holmes-Tremor – dystoner Tremor – Blepharospasmus – 

Torticollis spasmodicus – Schiefhals -Schreibkrampf – physiologischer Tremor 

– Kältezittern – Angstzittern – inneres Zittern – Reaktions-Zittern – Alkohol- 

Entzugs-Tremor – Vergiftungs-Tremor – toxischer Tremor – medikamentöser 

Tremor – pharmakogener Tremor – Stoffwechselstörungs-Tremor – psychogener 

Tremor – seelisch ausgelöster Tremor – Kriegszittern – organischer 

Tremor. 

Kognitive Störungen – geistige Einbußen – intellektuelle Defizite – Demenz – 

Geistesschwäche – kognitive Verlangsamung – Bradyphrenie – verlangsamter 

Denkvorgang – verlangsamter Wahrnehmungsvorgang – Spontaneitäts-Rückgang 

– erschwerte Umstellung – verminderte Aufmerksamkeit – reduzierte 

Entschlusskraft – Parkinson-Demenz – gutartige Altersvergesslichkeit – depressive 

Pseudo-Demenz – Alzheimer-Demenz – Nootropika – Ginkgo – 

Azetylcholinesterase-Hemmer – Kalzium-Antagonisten – Antidementiva – u.a. 

Affektive Störungen – Depression – Parkinson-Depression – Antidepressiva – 

Neuroleptika – Pflanzenheilmittel – Johanniskraut – Phasenprophylaktika – 

Lithiumsalze – Tranquilizer – Beruhigungsmittel – Benzodiazepine – Psychoedukation 

– Psychotherapie – Stressbewältigung – Selbsthilfegruppen – Freizeitaktivitäten 

– Angststörungen – Panikattacken – Furcht – Generalisiertes 

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Angstsyndrom – Angstneurose – Phobien – Agoraphobie – Sozialphobie – 

spezifische Phobien – Parkinson-Ängste – Anxiolytika – u.a. 

Psychose – Geisteskrankheit – organische Psychose – symptomatische Psychose 

– endogene Psychose – schizophrene Psychose – exogene Psychose 

– psychotische Episoden – pharmakogene Psychose – Demenz-Psychose – 

Parkinson-Psychose – Halluzinationen – Sinnestäuschungen – Trugwahrnehmungen 

– paranoide Vorgestellungen – Wahn u.a. 

Schlafstörungen – Einschlafstörungen – Durchschlafstörungen – Tagesmüdigkeit 

– Schlaf-Erwartungsangst – nächtliche Bewegungsstörungen – Bewegungslosigkeit 

– Steifheit – vegetative Störungen – Harndrang – Schweißausbrüche 

– belastende Träume – nächtliche Atemstörungen – Stridor – Fußverkrampfungen 

– Schlaf-Apnoe-Syndrom – u.a. 

Autonome Regulationsstörungen – Magen-Darm-Störungen – Verdauungs- 

Störungen – erschwertes Kauen – beeinträchtigter Nahrungstransport – 

Schluckstörungen – Verstopfung – Sättigungsgefühl – Unwohlsein – 

Aufstoßen – Völlegefühl – Oberbauchschmerzen – Darmträgheit – Obstipation 

– „innere Vergiftung“ – Hustenreflex – Aspiration – Mundtrockenheit – 

Schwitzen – Wärmeregulations-Störung – verminderte Hitzetoleranz – 

Schweißausbrüche – Hitze-Anfälligkeit – Schwüle-Anfälligkeit – kritische 

Fieberphasen – Thermoregulations-Störung – Kälte-Intoleranz – 

Kreislaufstörungen – Schwindel – Atemstörungen – Blasenstörungen – 

sexuelle Störungen – Libido-Verlust – Potenz-Verlust – Schmerzen – 

Parästhesien – Missempfindungen – Wadenkrämpfe – Fußkrämpfe – 

Zehenkrämpfe – Off-Phasen-Dystonie – „Frühmorgens-Dystonie“ – 

Fußdystonie – Nackensteifigkeit – Empfindungsstörungen – 

Sensibilitätsstörungen – Hautveränderungen – fettige Haut – trockene Haut – 

verminderte Tränensekretion – verminderte Blinkrate der Augenlider – Lidschlag-Verringerung 

– Riechstörungen – Geschmacksstörungen- Sehstörungen 

– Augenbewegungs-Störungen – u.a. 

Apparative Parkinson-Diagnostik 

Parkinson-Therapie: Parkinson-Medikamente – Antiparkinson-Mittel – Neurotransmitter 

– Botenstoffe – Dopamin – L-Dopa – MAO-B-Hemmer – COMT- 

Hemmer – Dopamin-Rezeptoren-Dopaminergika – Dopametika – Anticholinergika 

– glutamaterges System – NMDA-Rezeptor-Antagonisten – u.a. 

Operative Parkinson-Behandlung: Stereotaxie – Hochfrequenzstimulation – 

tiefe Hirnstimulation – Neurotransplantation – u.a. 

Nicht-medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten: Physiotherapie – Krankengymnastik 

– physikalische Therapie – Wärmebehandlung – Kältebehandlung 

– Wasseranwendung – Hydrotherapie – Bewegungstherapie – Massage – 

Elektrotherapie – Balneologie – Klimatherapie – Lichttherapie – Ergotherapie – 

Hirnleistungstraining – körperliches Training – Alltags-Aktivitäten – Hirn-Jogging 

– Angehörigen-Motivation – Logopädie – Sprachtherapeuten – Sonderpädagogen 

– Neurolinguisten – Sprechwissenschaftler – Sprechbrett – Toncassetten 

– psychosoziale Betreuung – Sozialarbeiter – Sozialpädagogen – 

Tagesplan – gesellschaftliche Aktivitäten – Krankheitsbewältigung – Arbeits- 

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platz-Anpassung – Leistungs-Anpassung – Alltags-Frustrationen – Alltags- 

Strategien – Belastungssituation u.a. 

Sozialmedizinische Aspekte: Grad der Behinderung (GdB) – Minderung der 

Erwerbsfähigkeit (MdE) – Schwerbehindertengesetzt (SchwbG) – steuerliche 

Erleichterungen – Hilfe im Haushalt – Wohngeld – Freifahrten – Krankenkassen-Leistungen 

– Pflegestufen – Pflegehilfen – Pflegegeld – Rehabilitation – 

Berufs- und Erwerbsunfähigkeit – vorzeitige Rente – Betreuungsgesetz – u.a. 

Alltagsbewältigung: Wohnungs-Einrichtung – Bad – Toilette – Schlafzimmer – 

An- und Auskleiden – Hausarbeit- Essen und Trinken – Freizeit und Beruf – 

Verkehrstüchtigkeit – Reisen – spezielle Pflegetipps – u.a. 

ALLGEMEINE ASPEKTE 

Die Krankheit, die den Namen des vor rund 200 Jahren lebenden englischen 

Arztes trägt (s.u.), ist so alt wie die Menschheit. Deshalb findet man auch die 

ersten Beschreibungen schon zwischen 1.000 und 1.500 v. Chr. Geburt in 

alten ajurvedischen Schriften, in denen bereits damals auf das Zittern der 

Hände, die körperliche Steifheit und Bewegungsverarmung der Betroffenen 

hingewiesen wird. Auch in griechischen und römischen Berichten (z. B. zwischen 

3. Jahrhundert vor und 2. Jahrhundert nach Christi) ist vor allem vom 

Zittern die Rede, der offensichtlich auffälligsten und damit 

zwischenmenschlich belastendsten Beeinträchtigung. 

James Parkinson war jedoch der Erste, der das alte Leiden umfassend als 

Krankheitseinheit anhand von sechs eigenen Fällen beschrieb, und zwar so 

treffend, dass seine Beobachtungen auch heute noch zu den gültigen Merkmalen 

der Parkinson’schen Krankheit zählen. 

James Parkinson 

Dr. James Parkinson war schon zu seiner Zeit ein interessantes Phänomen, 

und zwar nicht nur medizinisch, sondern auch politisch, 

geologisch (Geologie = Wissenschaft von der stofflichen Beschaffenheit der 

Erdkruste und ihrer Entwicklung) und paläontologisch (Paläontologie = 

Wissenschaft von den Lebewesen vergangener Erdzeitalter). Er lebte von 

1755 bis 1825 in einem Vorort von London, hatte ursprünglich bei seinem 

Vater eine Ausbildung als Chirurg erhalten, engagierte sich aber vor allem für 

die englische Parlamentsreform (und veröffentlichte zahlreiche 

regierungskritische Streit-, ja Schmähschriften). Bekannt wurde er zu seiner 

Zeit insbesondere durch seine geologischen und paläontologischen Arbeiten 

und Publikationen. Später war er in einer privaten Irrenanstalt tätig, setzte sich 

für eine effektivere Kontrolle dieser Institutionen ein, vor allem zum Schutz der 

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Patienten und veröffentlichte 1817 in seinem „Essay on the Shaking Palsy“ 

erstmals eine Abhandlung über die Schüttellähmung, die so wegweisend 

wurde, dass man dieses Leiden nach ihm benannte. 

Die Bezeichnung Parkinson-Krankheit wurde aber erst sieben Jahrzehnte 

später geprägt, und zwar von dem französischen Arzt Brissaud („maladie de 

Parkinson“). Er war es übrigens, der schon vor über 100 Jahren eine bestimmte 

Gehirnregion bzw. deren krankhafte Veränderung (die so genannte 

Substantia nigra) als mögliche Ursache für die Entwicklung eines solchen 

Leidens vermutete, was zu Beginn des 20. Jahrhunderts dann in einer Doktorarbeit 

von Tretiakoff schließlich bestätigt werden konnte. 

Die medikamentöse Parkinson-Therapie, ein bis heute noch nicht optimal 

gelöstes Problem (siehe später), nahm schon zu Beginn des 19. Jahrhunderts 

ihren Anfang, und zwar durch die Extrakte aus der Tollkirsche (Atropa belladonna), 

dem Prototyp der so genannten Anticholinergika (Atropin) und lange 

Zeit die einzige medikamentöse Behandlungsmöglichkeit. 

Mitte des 20. Jahrhunderts griff man in seiner Not auch zur stereotaktischen 

Hirnoperation, vor allem zur Linderung des Zitterns. Dabei wurden mittels 

eines speziellen Zielgerätes über eine kleine Schädelöffnung bestimmte 

Gehirnstrukturen mechanisch beeinflusst. Doch der Meilenstein der 

Parkinson-Forschung war die Entdeckung, dass es ein bestimmter Botenstoff, 

nämlich der Neurotransmitter Dopamin ist, an dem es in bestimmten 

Gehirnstrukturen des Parkinson-Kranken mangelt und der deshalb als 

biochemischer Ersatz durch ein Medikament ergänzt werden muss. Die L- 

Dopa-Behandlung war geboren, später verbessert durch bewegungsfördernde 

andere Medikamente (z. B. Amantadin sowie selektive MAO-B-Hemmer u.a.). 

Neuere Behandlungsversuche (z. B. Transplantation von Dopamin produzierenden 

Zellen aus dem Nebennierenmark, Implantation (Einpflanzung) von 

embryonalem Mittelhirn-Gewebe, Stammzellforschung zur Entwicklung Dopamin-produzierender 

Zellen, chronische Hochfrequenz-Hirnstimulation u.a.) 

sind entweder noch in der Entwicklungsphase oder wurden wieder 

aufgegeben. 

Eines aber ist geblieben: Die Erkenntnis, dass die „Schüttellähmung“ die 

Menschheit seit Anbeginn heimgesucht, die Betroffenen seit jeher belastet 

und ihre Angehörigen irritiert hat und die nun schon fast zwei Jahrhunderte 

dauernden therapeutischen Bemühungen, die ganz offensichtlich immer 

wirkungsvoller werden – ein Trost, der Generationen fehlte und der den 

heutigen Patienten wieder Mut machen sollte. 

Parkinson – was heißt das? 

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Wie so oft in der Medizin hat ein und dieselbe Krankheit mehrere Bezeichnungen, 

so auch hier. Früher hieß sie – wie erwähnt – „Schüttellähmung“, vor 

allem wegen des ganz offenkundigen Zitterns auf der einen und der Bewegungshemmung 

bis hin zur „Lähmung“ auf der anderen Seite. 

Der Fachbegriff dazu lautete deshalb auch folgerichtig „Paralysis agitans“ (mit 

Schüttellähmung am besten übersetzt). Beide Begriffe sind historisch und 

werden heute nicht mehr gebraucht. 

Bedeutungsgleich sind hingegen die Bezeichnungen Parkinson, Parkinson’sche 

Krankheit, Morbus (= Krankheit) Parkinson, idiopathisches Parkinson-Syndrom 

(IPS), was die überwiegende Mehrzahl ausmacht und primäres 

Parkinson-Syndrom. 

WEN TRIFFT DAS PARKINSON-SYNDROM? 

Die Parkinson-Krankheit zählt zu den häufigsten neurologischen Leiden (also 

jenem Fachgebiet der Humanmedizin, das sich mit Erkrankungen des zentralen, 

peripheren und vegetativen Nervensystems beschäftigt (Beispiele: Epilepsie, 

Multiple Sklerose, Hirn(haut-)entzündung, Tumoren, Muskelerkrankungen 

u.a.). Sie ist nicht zuletzt altersabhängig, weshalb mit der Zunahme der allgemeinen 

Lebenserwartung (überwiegend in den Industrienationen) mit einem 

weiteren Ansteigen zu rechnen ist (Weltgesundheitsorganisation – WHO: 

1997 = 380 Millionen, 2025 = 800 Millionen der über 65-Jährigen). 

– Die Prävalenz (Gesamtzahl der erkrankten Bevölkerung zu einem bestimmten 

Untersuchungszeitpunkt) der Parkinson-Krankheit streut breit, je nach 

Nation bzw. Region. Sie reicht von 18 als unterster Grenze (z. B. China) bis zu 

194 pro 100.000 Einwohner (Sizilien). Sie ist vor allem hoch in den USA und 

Europa, niedrig in Ländern wie dem erwähnten China, aber auch Japan sowie 

in Nigeria und – sonderbarerweise nicht weit entfernt vom Spitzenreiter 

Sizilien – in Sardinien. 

In Mitteleuropa sowie Nordamerika liegt die Häufigkeit mit 160 Erkrankten pro 

100.000 Einwohnern ähnlich wie in Deutschland. Allerdings gibt es auch bei 

uns regionale Unterschiede (mehr Betroffene in Schleswig-Holstein?). 

In nüchternen Zahlen heißt dies für Deutschland, dass wir mit rund 150.000 

Parkinson-Erkrankten rechnen müssen. Das ist aber nur die Zahl der 

erfassten Kranken. Geht man von einer Dunkelziffer (also nicht-erfasster 

Patienten, aus welchem Grund auch immer) von 30 bis 40% aus, dann sind es 

bereits rund 200.000 Parkinson-Kranke bei uns. Und wenn man das ja 

besonders bedrohte höhere Lebensalter herausgreift, dann entwickeln mehr 

als 700 von 100.000 Deutschen oberhalb des 65. Lebensjahres eine 

Parkinson-Krankheit. 

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Damit gehört die Parkinson-Krankheit zu den häufigsten chronischen (!) 

neurologischen Leiden und erfasst in Deutschland etwa 150.000 bis 200.000 

Betroffene. 

Die direkten Kosten bei der Behandlung des Parkinson-Syndroms – ein 

Faktor, der eigentlich medizinisch gesehen keine Rolle spielen sollte, in letzter 

Zeit sich aber eine unseligen Dominanz verschafft hat –, werden pro Monat 

und Patient auf über 620,- € geschätzt (nach S. Keller u. Mitarb. aus Aktuelle 

Neurologie Suppl.2 (2003) 279). Der größte Kostenfaktor in der Therapie sind 

dabei die Medikamente, zwei Drittel davon für die so genannten Dopamin- 

Agonisten (siehe später). 

– Die Inzidenz (Zahl der Neuerkrankten zum Zeitpunkt der Untersuchung) 

wird mit 16 pro 100.000 angegeben. Das heißt: Man muss in Deutschland pro 

Jahr mit fast 13.000 neuen Parkinson-Fällen rechnen. 

– Über das Erkrankungsalter wurde bereits berichtet. Möglich ist es in jedem 

Lebensalter, sogar vor dem 21. Lebensjahr (Fachbegriff: „juveniles“ 

Parkinson-Syndrom). Etwa jeder 10. Patient erkrankt zwischen dem 21. und 

39. Lebensjahr. Vor 50 trifft es 30% und zwischen 50 und 60 Jahren 40%. Bei 

den über 65-Jährigen ist durchschnittlich jede 100. Person ein Parkinson- 

Kranker. Im hohen Alter (nach dem 84. Lebensjahr) soll die 

Erkrankungsgefahr wieder abnehmen. 

– Geschlechtsspezifisch scheinen Männer und Frauen gleich häufig betroffen 

zu sein (gelegentlich wird auch davon gesprochen, dass es Männer etwas 

häufiger trifft, statistisch geschehen aber unerheblich). 

– Welche Einflüsse eine Rolle spielen können, soll später noch einmal gesondert 

diskutiert werden. Genetische (Erb-)Faktoren sind nicht auszuschließen. 

Das Gleiche gilt für Umweltbelastungen, klimatische Verhältnisse, den 

Industrialisierungsgrad, Ernährungsgewohnheiten und andere soziokulturelle 

Aspekte. Damit erklärt man sich die regionalen Unterschiede, kann sie aber in 

der Mehrzahl der Fälle (noch) nicht schlüssig beweisen. Im Einzelnen: 

WIE ERKLÄRT MAN SICH EINE PARKINSON-ERKRANKUNG? 

Da es sich bei der Parkinson-Krankheit um eine Störung des Gehirnstoffwechsels 

handelt, sollte man sich von der Anatomie (Lehre vom Körperbau), der 

Physiologie (Wissenschaft von den normalen Lebensvorgängen und Funktionen 

des menschlichen Körpers), vor allem von den biochemischen 

Grundlagen (Wissenschaft von der Chemie des Organismus) ein Bild machen. 

Und hier insbesondere von den jeweiligen krankhaften Veränderungen 

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(Fachbegriff: Neuropathologie, Pathoneurochemie). Das würde aber den 

hiesigen Rahmen sprengen. Einzelheiten deshalb siehe entsprechende 

Fachliteratur (z. B. die am Schluss erwähnte Grundlage der vorliegenden 

Ausführungen, nämlich das Fachbuch von R. Thümler: Morbus Parkinson. Ein 

Leitfaden für Klinik und Praxis. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-New York 

2002 sowie in populärmedizinischer Form R. Thümler: Die Parkinson- 

Krankheit. Antworten auf die 172 häufigsten Fragen. Trias-Verlag, Stuttgart 

2001). 

Nachfolgend aber wenigstens stichwortartig einige Hypothesen zur Ätiologie 

(den Krankheitsursachen). Dazu gehören die bereits erwähnten 

– genetischen (Erb-)Faktoren: In den meisten Fällen tritt die Parkinson- 

Krankheit sporadisch (vereinzelt) auf. Früher kam man allerdings zu relativ 

hohen Zahlen über den Anteil „vererbter“ Parkinson-Fälle. Das ist heute nicht 

mehr nachweisbar. Der Fehler von früher lag offenbar darin, dass nicht nur 

das konkrete Parkinson-Syndrom erfasst wurde, sondern auch Patienten mit 

anderen Formen von Zittern oder sogar ältere Patienten mit Haltungs- und 

Gangstörungen, die an eine Parkinson-Krankheit erinnern. 

Immerhin wird das Erkrankungsrisiko von Verwandten eines über 65-jährigen 

Parkinson-Patienten auf das Doppelte geschätzt. Oder in Zahlen: 1% der 65- 

Jährigen einer Normalbevölkerung erkranken an einem Parkinson-Syndrom, 

bei Verwandten eines Parkinson-Patienten liegt das Risiko bei 2%. Damit aber 

in beiden Fällen vernachlässigbar. 

Bei den meisten erblichen Fällen fällt allerdings auf, dass sich das Krankheitsbild 

relativ früh äußert, nämlich vor dem 50. Lebensjahr. Tatsächlich ließ sich 

in Familien mit hohem Parkinson-Anteil ein bestimmtes Gen (Erbträger in den 

Chromosomen, den Erbanlagen in jeder Zelle des Organismus) nachweisen. 

Später gab es noch weitere Entdeckungen, die aber letztlich alle nur die Wissenschaft 

interessiert, denn ihre reale Bedeutung ist zumindest bisher gering, 

weshalb sie für die genetische Beratung der Nachkommen von Parkinson- 

Patienten eine untergeordnete Rolle spielen. Oder kurz: 

Gen-Defekte können bei einzelnen Parkinson-Patienten einen ursächlichen 

Teilfaktor darstellen. Für den Parkinson-Betroffenen ist jedoch das Risiko, 

seine Krankheit weiter zu vererben eher gering. Dies insbesondere dann, 

wenn in der Vorgeschichte (Familien-Anamnese) bisher keine Parkinson- 

Patienten bekannt geworden sind oder die Erkrankung erst nach dem 

50. Lebensjahr ausgebrochen ist. 

– Programmierter Zelltod: Jeder Mensch besteht aus Milliarden von Zellen, 

von denen täglich eine stattliche Anzahl zugrunde geht (Fachbegriff: 

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Apoptose, griechisch für das „Fallen der Blätter“ und bezeichnend für ein 

normales bzw. sogar gewünschtes Zellsterben im Organismus, um neuen 

Zellen Platz zu machen). Was sich hier abspielt, können wir am einfachsten 

an den Hautschuppen ablesen, was niemand aufregt. Problematisch wird es 

erst, wenn sich das Gleichgewicht von Zellneubildung und Zellsterben 

verschiebt, entweder zur unkontrollierten Neubildung (bis zum Tumor) oder zu 

einem beschleunigten Untergang (z. B. Gehirnzellen). In krankhafter Hinsicht 

kann es nun zu einer gesteigerten Apoptose kommen, entweder durch 

endogene (unbekannte „innere“) oder exogene (äußere, z. B. toxische, bzw. 

Vergiftungs-) Einflüsse. 

Solch ein aus dem Ruder gelaufener programmierter Zelltod war früher das 

wichtiges Erklärungsmuster für eine Parkinson-Krankheit. Heute hat es an Bedeutung 

verloren. 

– Umweltfaktoren: Es ist schon seit langem bekannt, dass sich nach 

Intoxikationen (Vergiftungen) mit Mangan, Kohlenmonoxid, Schwefelwasserstoff, 

Methanol u.a. parkinson-ähnliche Krankheitszeichen ausbilden können. 

Selbst die intensive Suche nach dem Auslöser brachte aber bisher keine 

einheitlichen Ergebnisse. Bei einigen Fremdstoffen ist es aber nicht 

auszuschließen, dass sie ein Parkinson-Syndrom zumindest anstoßen 

können. Dazu gehören Schwermetalle (Mangan, Quecksilber, Blei), 

Lösungsmittel (Methanol, Trichlor-ethylen), Pestizide 

(Schädlingsvernichtungsmittel wie Paraquat), Industriechemikalien (CO, H2S, 

CS2) und bestimmte Substanzen, wie sie beispielsweise in manchen 

Gewürzen vorkommen. 

Interessant ist auch die Erkenntnis, dass bestimmte Rauschmittel (oft undefinierbar 

im „Heimlabor“ hergestellt oder dem Heroin verwandt) ebenfalls 

parkinson-ähnliche Symptome auslösen können, was unter diesem Aspekt vor 

allem die Forschung beflügelt hat (und für den praktischen Alltag einfach zu 

der Warnung führt: keine Rauschdrogen!). 

Gesamthaft gesehen – und hier haben insbesondere die in der Landwirtschaft 

eingesetzten chemischen Mittel zu einer interessanten wissenschaftlichen Diskussion 

beigetragen –, lässt sich aber weder für das Leben in ländlichen 

Gegenden, bei landwirtschaftlichen Tätigkeiten mit Pestizid-Einsatz, bei Brunnenwasser-Konsum, 

noch für Ernährungsgewohnheiten, Lebensstil, Tierkontakte 

und einzelne Infektionskrankheiten ein sicherer ursächlicher Zusammenhang 

nachweisen. 

Das Gleiche gilt für die berufliche Tätigkeit in bestimmten Industriezeigen 

(z. B. Holz, Papier, Glasverarbeitung, Druckerei, Arbeiten im Steinbruch) oder 

für den Kontakt mit Werkstoffen wie Lösungsmittel in Lacken und 

Klebestoffen, Holzschutzmittel u.a. 

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Wenn solche Fällen aber dennoch immer wieder in der Wissenschaft und 

später in den Medien diskutiert werden, dann scheint es sich eher um eine unglückselige 

Kombination zu handeln, z. B. genetisch prädisponierender Defekt 

im Entgiftungsmechanismus (d. h. erblich eingeschränkte Entgiftungsfähigkeiten 

des Organismus), was die Empfindlichkeit gegenüber bestimmten 

Umweltgiften erhöhen könnte und in Kombination mit anderen ursächlichen 

Parkinson-Faktoren schließlich das Krankheitsbild ausklinkt. 

– Zellschädigung durch oxidativen Stress: Schon im normalen Gehirnstoffwechsel 

entstehen kurzfristig Zellverbindungen, die – schlicht gesprochen – 

der Gesundheit abträglich sein können. Ein normaler Organismus aber neutralisiert 

eine solche Vergiftungs-Bedrohung „von innen“ rasch. Ist das – aus 

welchem Grund auch immer – aber nicht oder nur noch unzureichend möglich, 

kann es zu so genannten oxidativen Vergiftungen kommen, was im Organismus 

zumindest einen „oxidativen Stress“ auslöst (Stichwort in der Fachliteratur: 

freie Radikale). 

Im gesunden Gehirn spielt dies alles keine Rolle, bei Parkinson-Kranken aber 

könnte die vermehrte Produktion solcher Schädigungs-Stoffe oder deren verminderte 

Entgiftung das Krankheitsbild auslösen (helfen). Dabei wurde im 

Laufe der Forschung zusätzlich bekannt, dass bei diesen Patienten jene 

Stoffe im Gehirn vermindert sind, die zur Entgiftung maßgeblich beitragen. Ob 

diese Ver- bzw. Entgiftungstheorie von Bedeutung ist, steht bisher noch aus. 

Bedeutsam für die Allgemeinheit ist auf jeden Fall die Erkenntnis: 

Bisher gibt es keine äußeren Hilfsmittel, die hier vorbeugend oder therapeutisch 

entscheidend eingreifen könnten. Dies gilt vor allem für die Wirkung von 

Vitaminen (z. B. Vitamin E und C). Es reicht also eine ausgewogene Ernährung 

mit der üblichen Vitaminzufuhr, mehr bringt in diesem Fall nicht mehr. 

– Weitere wissenschaftliche Überlegungen: Neben wissenschaftlich sehr 

komplizierten Hypothesen (Fachbegriffe: mitochondriale Funktionsstörungen, 

Überladung der Zelle mit Calcium-Ionen, Mangel an Neurotrophen, also 

Nervenwachstumsfaktoren u.a.), die derzeit noch ihrer Bestätigung harren, 

gibt es aber auch Überlegungen, die in den Medien und damit auch unter 

Patienten und vor allem Angehörigen diskutiert werden. 

Dazu gehören beispielsweise Infektionen als Parkinson-Auslöser (unbewiesen), 

so genannte Autoimmunprozesse, also Störungen bei denen sich der 

Körper im Sinne einer zerstörten Abwehr durch Auto-(Selbst-)Aggression 

schädigen kann (derzeit in Forschung), Störungen der Eisenaufnahme- und 

speicherung (ebenfalls derzeit Forschungsthema, da auch bei anderen Krankheiten 

wie Alzheimer-Demenz u.a. anzutreffen) und schließlich Nikotin-, Alkohol- 

und Kaffeegenuss. 

Int.1-Parkinson.doc

- 12 - 

Dabei geht es allerdings – überraschenderweise – nicht um eine Schädigung, 

vor allem durch Nikotin, sondern eher um einen zumindest hypothetischen 

Schutz durch Rauchen, ggf. auch Alkohol und Kaffee. Die Forschung ist noch 

im Gange, und wenn sich hier tatsächlich ein Schutz-Teilfaktor herausstellen 

würde, dann sicherlich nicht durch Rauchen oder zu viel Alkohol und Kaffee, 

sondern über bestimmte Stoffe in diesen Genussmitteln, die dann wissenschaftlich 

geprüft, bewiesen und pharmakotherapeutisch abgesichert angeboten 

werden könnten. 

Rauchen, zu viel Alkohol und Kaffee sind jedenfalls kein Mittel gegen Parkinson 

(auch nicht die chronische Verwendung eines Nikotinpflasters, wie gelegentlich 

zu hören ist). 

WIE TEILT MAN EINE PARKINSON-KRANKHEIT EIN? 

Die Einteilung einer Parkinson-Krankheit, wissenschaftlich Klassifikation genannt, 

kann nach verschiedenen Gesichtspunkten erfolgen (äußeres Erscheinungsbild, 

Ursachen, Art der Gehirnfunktionsstörung, Verlauf u.a.). 

– Derzeit richtet sich die Klassifikation nach ätiologischen Aspekten (Ätiologie 

= Krankheitsursachen). Der nachfolgende Kasten zeigt die wissenschaftliche 

Einteilung in Fachbegriffen (ohne Erklärung, da für das allgemeine Verständnis 

nicht so zwingend und im Bedarfsfalle ohnehin später ausführlicher 

erläutert). 

Einteilung der Parkinson-Syndrome nach ätiologischen Kriterien 

I. Idiopathisches Parkinson-Syndrom (Parkinson-Krankheit, Morbus Parkinson) 

II. Definierte neurodegenerative Parkinson-Syndrome 

- Multisystematrophie (MSA) 

- Progressive supranukleäre Blicklähmung (PSP) 

- Kortikobasale Degeneration (KBD) 

- Demenz-Syndrome mit Parkinson-Symptomatik 

- Lewy-Körperchen-Krankheit 

III. Symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome 

- Medikamenten-induziert 

- Toxisch induziert 

Int.1-Parkinson.doc

- 13 - 

- Hypoxisch, metabolisch, traumatisch, postinfektiös 

- Tumor, Hydrozephalus 

IV. Heredodegenerative Erkrankungen mit Parkinson-Symptomatik 

Zahlenmäßig im Vordergrund steht das so genannte idiopathische Parkinson- 

Syndrom (Parkinson-Krankheit, Morbus Parkinson). 

Unter idiopathisch (aus dem griechischen: idio = Wortteil für eigen, selbst, 

eigentümlich, von Natur aus, angeboren und pathos = Verfahren, Geschick, 

Zustand, Unglück, Leiden, Krankheit u.a.) versteht man einen krankhaften Zustand 

ohne erkennbare Ursache, gelegentlich als primär, genuin oder essentiell 

bezeichnet. Oder kurz: Man weiß nicht woher. Einzelheiten siehe Kasten. 

Was spricht für ein idiopathisches Parkinson-Syndrom? 

__________________________________________________________ 

- Einseitiger Beginn des sichtbaren Leidens 

- Ruhe-Tremor (Zittern ohne Bewegung oder Anstrengung) 

- Ständig fortschreitende Erkrankung 

- Andauernd verstärkt betroffene Seite von Anfang an 

- Gutes Ansprechen auf Levodopa (siehe Therapieteil) über mindestens 

5 Jahre 

- Krankheitsverlauf von mindestens 10 Jahren 

Was macht ein idiopathisches Parkinson-Syndrom eher unwahrscheinlich? 

__________________________________________________________ 

- Wiederholter Insult (Gehirnschlag) mit schrittweiser Zunahme von 

parkinson-ähnlichen Krankheitszeichen 

- Wiederholte Schädel-Hirn-Traumata (schwere Kopfunfälle) in der Vorgeschichte 

- Durchgemachte Enzephalitis (Gehirnentzündung) 

- Neuroleptische Behandlung zu Beginn der Erkrankung (mit antipsychotischen 

Psychopharmaka = Neuroleptika) 

Int.1-Parkinson.doc

- 14 - 

- Spontane Rückbildung der Parkinson-Krankheitszeichen 

- Mehr als ein erkrankter Verwandter 

- Ausschließlich einseitige Krankheitszeichen nach 3 Jahren (sollte sich 

nach und nach auch auf die andere Seite ausbreiten) 

- Supranukleäre Blickparese (Augenlähmung) oder zerebelläre Symptome 

(Krankheitszeichen, die auf eine Kleinhirn-Veränderung hinweisen) 

- Frühe und schwere autonome Störungen (s. Fachliteratur) 

- Frühe und schwere Demenz (Geistesschwäche) oder umschriebene 

neuropsychologische Defizite oder positive Babinski-Zeichen (s. Fachliteratur) 

- Zerebraler Tumor (Gehirn-Geschwulst) oder kommunizierender Hydrozephalus 

(s. Fachliteratur) in der kraniellen Bildgebung (spezielle 

Röntgen-ähnliche Gehirn-Untersuchungen) 

- Fehlendes Ansprechen auf Levodopa (siehe Therapieteil) 

Modifiziert nach psychoneuro 29 (2003) 439 

Die überwiegende Mehrzahl von 70 bis 80% aller Parkinson-Krankheiten sind 

also ein idiopathisches Parkinson-Syndrom, dessen Ursachen man nicht (genau) 

kennt. 

Bei der Gruppe der nicht-idiopathischen Parkinson-Syndrome kennt man 

wenigstens (einen Teil) der Ursachen, vor allem bei den symptomatischen 

(sekundären) Fällen durch Medikamente, Giftstoffe, Sauerstoffmangel, 

Unfälle, Infektionen, Tumoren u.a. 

Darüber hinaus unterscheidet man Parkinson-Krankheiten mit frühem und 

spätem Beginn, bei denen bestimmte Eigentümlichkeiten des Krankheitsverlaufs 

erkennbar sind. Im Einzelnen: 

– Eine Parkinson-Krankheit mit frühem Krankheitsbeginn tritt vor dem 

50. Lebensjahr auf (siehe Einleitung). Ist das Leiden schon vor dem 21. Lebensjahr 

zu ertragen, spricht man von einem juvenilen Parkinson-Syndrom. 

Hier empfiehlt es sich ein Augenmerk auf andere Krankheitsursachen zu richten 

die ein Parkinson-Syndrom nachahmen können (Fachbegriffe: Wilson- und 

Huntington-Krankheiten). 

Int.1-Parkinson.doc

- 15 - 

In 5 bis 10% der Fälle tritt die Parkinson-Krankheit vor dem 40. Lebensjahr auf 

(Fachbegriff: young onset-Parkinson-Syndrom – YOP). Diese Patienten entwickeln 

ihre wichtigsten Symptome nur langsam und ohne wesentliche vegetativen 

und seelischen Störungen (insbesondere keine Demenz, also Geistesschwäche). 

Sie sprechen zwar gut auf eine L-Dopa-Therapie an, entwickeln 

aber offenbar schon nach kurzer Zeit problematische Medikamenten-Nebenwirkungen, 

was zu einer gesonderten Behandlungsstrategie zwingt. Die 

Frage, ob bei diesem mittleren Parkinson-Beginn eine familiäre Häufung vorliegt, 

ist offenbar nicht schlüssig zu beantworten. 

– Die Parkinson-Krankheiten mit spätem Krankheitsbeginn nennt man 

beim Ausbruch nach dem 70. Lebensjahr ein seniles Parkinson-Syndrom. Hier 

liegen die Ursachen oft bei schweren Erkrankungen und Operationen, oder 

konkreter: die Auslösung des Leidens, weniger die Ursachen. Charakteristisch 

ist das rasche Fortschreiten des Beschwerdebildes mit häufig frühen seelischen 

Störungen (z. B. Psychose = Geisteskrankheit und Demenz = Geistesschwäche). 

WIE 

VERLÄUFT EINE PARKINSON-KRANKHEIT? 

Eine 

Parkinson-Krankheit schreitet meist langsam fort. Das ist allerdings von 

Betroffenem zu Betroffenem unterschiedlich. Deshalb kann man eigentlich 

keine sichere Voraussage treffen, es sei denn bei einem Leiden mit frühem 

oder spätem Krankheitsbeginn (siehe oben). 

Wissenschaftlich 

wird der Verlauf nach einem bestimmten Einteilungsstadium 

beurteilt. Einzelheiten dazu siehe der nachfolgende Kasten. 

Einteilung der Krankheitsstadien 

______________________________________________________________ 

_ 

Stadium Beschwerdebild 

1 einseitig, keine oder nur geringe funktionelle Beeinträchtigungen 

1,5 einseitig, axial (längsachsig) betont 

2 beidseitig, keine Gleichgewichtsstörungen 

2,5 beidseitig, Ausgleich bei Pulsionsprovokation 

3 erste Anzeichen gestörter Reflexe: Unsicherheit beim Umdrehen. 

Der Patient kann das Gleichgewicht nicht halten, wenn er - mit geschlossenen 

Beinen und geschlossenen Augen stehend - ange- 

Int.1-Parkinson.doc

- 16 - 

stoßen wird. Der Patient ist funktionell eingeschränkt, aber (abhängig 

von der Art der Arbeit) noch teilweise arbeitsfähig. Der 

Patient kann sich selbst versorgen und unabhängig leben; die Behinderung 

ist schwach bis mäßig ausgeprägt 

4 voll entwickeltes, schwer beeinträchtigendes Beschwerdebild; der 

Patient kann noch gehen und stehen, ist aber stark behindert 

5 der Patient ist ohne Hilfe auf den Rollstuhl angewiesen oder bettlägerig 

Einteilung modifiziert nach Hoehn und Yahr (1967) 

Vor 

der Ära der L-Dopa-Behandlung erreichte der Parkinson-Kranke nach 

durchschnittlich 14 Jahren das Stadium 5 mit vollständiger Pflegebedürftigkeit. 

Die moderne medikamentöse Parkinson-Therapie kann zwar das 

Fortschreiten der Krankheit nicht aufhalten, jedoch so genannte Sekundär- 

Komplikationen mindern (Probleme, die sich erst nachträglich aus dem 

Beschwerdebild ergeben – siehe später). Und sie kann die Pflegeabhängigkeit 

hinauszögern. 

Unter 

der medikamentösen Behandlung zeigen die meisten Patienten in den 

ersten 3 bis 5 Jahren einen guten, „hoffnungsvollen“ Verlauf (etwas ironisch 

als „Honeymoon“) bezeichnet. Zwischen dem 5. und 8. Jahr treten erste 

Bewegungsstörungen unter der Behandlung auf (z. B. wechselnde 

Beweglichkeit) und erste seelische Beeinträchtigungen. Beides wird sich in 

den nächsten beiden Jahren verstärken. Etwa zwischen dem 11. und 12. Jahr 

treten Haltungs- und Gangstörungen hinzu. In diesem Stadium der 

wachsenden Immobilität (Unbeweglichkeit) muss auch mit vermehrten 

Sekundär-Erkrankungen gerechnet werden, nämlich Infektionen, Aspiration 

(Ansaugen von Flüssigkeit und festen Nahrungsanteilen in die Luftröhre) und 

Mangelernährung. In der Regel dauert es also durchschnittlich 2 bis 5 Jahre, 

bis der Patient das nächste Stadium nach obiger Skala erreicht. 

Bei 

einem Drittel der Patienten ist ein relativ günstiger Verlauf zu erwarten: 

Diese Patienten haben auch nach 10-jähriger Erkrankung nur ein leichtes 

Parkinson-Syndrom (Stadium 1 bis 2 – s. o.). Bei einem Teil der Betroffenen 

beschränkt sich im weiteren Verlauf das Beschwerdebild auf Bewegungs- 

Störungen, bei anderen drohen auch kognitive (geistige) Defizite. Eine dritte 

Gruppe meist älterer Patienten zeigt ein rasches Fortschreiten der Bewegungs- 

und seelischen Beeinträchtigungen. 

Patienten, 

bei denen das Zittern (Fachbegriff: Tremor) das wichtigste Krankheitszeichen 

ist, sollen einen günstigeren Verlauf haben. Wenn ein solcher 

Ruhe-Tremor (also Zittern in Ruhe) ohne sonstige Parkinson-Krankheits- 

Int.1-Parkinson.doc

- 17 - 

zeichen über Jahre hinweg bestehen bleibt, nennt man so etwas einen „monosymptomatischen 

Ruhetremor“ (nur ein Symptom, nämlich Zittern in Ruhe – 

siehe später). 

Lebenserwartung und Todesursachen 

Vor 

Einführung der L-Dopa-Behandlung war die Mortalität (Sterblichkeit) bei 

Parkinson-Patienten fast dreimal so hoch wie in einer vergleichbaren Altersgruppe. 

Dies hat sich seit Einführung der modernen medikamentösen 

Möglichkeiten deutlich verbessert. Parkinson-Betroffene haben heute eine 

höhere Lebenserwartung als früher, was sich im Wesentlichen durch die 

Vermeidung sekundärer Komplikationen (siehe oben) erklärt. Das 

durchschnittliche Todesalter wird derzeit mit etwa 70 Jahren angegeben und 

liegt damit zwar unterhalb der allgemeinen Lebenserwartung (Männer: 72, 

Frauen: 80), aber gemessen an früher doch um ein vielfaches hoffnungsvoller. 

Die 

Todesursachen sind die selben wie bei der altersgleichen Bevölkerung, 

nämlich Herz-Kreislauf- und Krebs-Erkrankungen sowie Schlaganfälle. Warum 

Parkinson-Kranke allerdings seltener als die Vergleichsbevölkerung an bestimmten 

Krebs-, insbesondere Lebererkrankungen leiden, ist unbekannt. Ein 

erhöhtes Risiko findet sich für die Folgen einer Pneumonie (Lungenentzündung) 

oder Grippe, was sich durch die allgemeine Einschränkung der körperlichen 

Aktivität bzw. Beweglichkeit und mit dem Aspirationsrisiko (Verschlucken 

und Ansaugen von Nahrungsbestandteilen in die Luftröhre und damit 

Lunge) bei Schluckstörungen erklärt werden kann. 

Befürchtungen, 

dass unter L-Dopa-Behandlung mit mehr Melanomen zu rech- 

nen ist (bösartige Tumore der Haut und Schleimhäute) haben sich nicht bestätigt. 

Häufiger als sonst scheinen aber vorzukommen Schilddrüsenfunktionsstörungen, 

gutartige Schilddrüsentumore, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), 

Gastritis (Magenschleimhautentzündung), Glaukom (grüner Star) und Katarakt 

(grauer Star). Die Gründe hierfür sind bisher nicht ausreichend geklärt. Etwa 

gleich häufig wie sonst treten Schlaganfall und etwas seltener Hypertonie 

(Bluthochdruck) auf. 

Zusammenfassend 

ist die Mortalität (Sterblichkeitsrate) gegenüber der 

Normalbevölkerung zwar erhöht, doch weniger ausgeprägt wie früher. Die 

Lebenserwartung nach der Diagnosestellung (bei durchschnittlichem 

Erkrankungsalter) lag früher zwischen 9 und 10 Jahren und liegt heute 

zwischen 13 und 14 Jahren. Das durchschnittliche Erkrankungsalter streut 

zwischen 55 und 65 (Gipfel zwischen 50 und 79 Jahren). Ein 

Häufigkeitsunterschied zwischen Frauen und Männern ist – wie bereits 

erwähnt – nicht zu erkennen. 

Int.1-Parkinson.doc

- 18 - 

DAS KÖRPERLICHE KRANKHEITSBILD 

WIE BEGINNT EINE PARKINSON-KRANKHEIT? 

Eine 

voll ausgebildete Parkinson-Krankheit ist lehrbuchmäßig charakterisiert 

durch die Symptome Akinese, Rigor und Tremor, gefolgt von einer Haltungsstörung 

im weiteren Verlauf. Einzelheiten dazu siehe später. Zuvor aber 

drängt sich die Frage auf: Gibt es Früh-Symptome, die rechtzeitig vorwarnen 

könnten, vielleicht sogar zuvor noch eine mehr oder weniger charakteristische 

Wesensart oder Persönlichkeitsstruktur? 

� Persönlichkeitsstruktur: Da es sich bei diesem Leiden um einen fort- 

schreitenden Krankheitsprozess handelt, bei dem erst nach Jahren die ersten 

lästigen bis schließlich behindernden Symptome deutlichen werden, hat man 

tatsächlich nach Persönlichkeitsmerkmalen gesucht, die schon im gesunden 

Vorstadium auf eine bevorstehende Erkrankung hinweisen könnten (Fachbegriff: 

prämorbide, d. h. vor der eigentlichen Erkrankung registrierbare spezifische 

Persönlichkeitszüge). 

Und 

in der Tat wurden überzufällig häufig folgende Merkmale gefunden (nach 

R. Thümler): 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

Introvertiertheit: nach innen gekehrt, d. h. seine Interesse mehr der Innenwelt, 

dem geistigen Leben zugewandt, vielleicht auch etwas zögerliches, 

abwägendes, abwartendes Wesen, das mehr beobachtet als handelt und 

sich leichter in eine Art ständige Verteidigungshaltung drängen lässt 

Zwanghaftigkeit: genau bis übergenau, perfektionistisch bis grenzwertig 

zwanghaft 

Verminderte Flexibilität (Anpassungsfähigkeit) 

Neigung zum Perfektionismus (siehe oben � Zwanghaftigkeit) 

Mangel an Spontaneität (etwa im Sinne von aktiv, dynamisch, zu unmittelbaren, 

eben spontanen Reaktionen neigend) 

Depressive Verstimmungen 

Pflichtbewusstsein 

Int.1-Parkinson.doc

- 19 - 

Bei Zwillingsuntersuchungen schien der später an einem Parkinson-Syndrom 

erkrankte Zwilling schon vor dem Krankheitsausbruch zurückgezogener und 

weniger aktiv, so die oft rückwirkende Schilderung der Angehörigen. 

Allerdings muss man dazu sagen: Vergleichbare Persönlichkeitsmerkmale findet 

sich auch häufig bei anderen, vor allem chronischen Erkrankungen, so 

dass sich dadurch eigentlich keine zwingenden Schlussfolgerungen ergeben, 

was die mögliche Vorhersage in Bezug auf eine Parkinson-Anfälligkeit anbelangt. 

� Frühsymptome: Etwas anderes sind meist schleichend beginnende uncharakteristische 

Frühsymptome, die überwiegend körperlicher Art und hier 

vor allem den Bewegungsablauf betreffen, zum Teil auch seelisch, 

psychosozial und vegetativ einzuordnen sind. Im Einzelnen: 

– Schmerzhafte Muskelverspannungen, die meist einseitig betont sind und 

häufig als „rheumatische Beschwerden“ interpretiert werden – fälschlicherweise 

(Fachbegriff: Myalgien). Sie belasten häufig die Schulter-Arm- bzw. 

Becken-Oberschenkel-Region. 

Folgerichtig wenden sich diese Patienten zuerst an den Hausarzt und dann an 

den Orthopäden. Deshalb gehen die häufigsten Vermutungen, später als Fehl- 

Diagnosen erkannt auch in Richtung „Schulter-Arm-Syndrom, „Halswirbelsäulen-Syndrom“, 

„Ischias“, „Neuritis“, „Arthritis“ usw. So werden sie auch 

über längere Zeit behandelt – aber umsonst. 

So ganz abwegig sind allerdings diese Diagnosen nicht, denn vor allem die 

orthopädischen degenerativen Erkrankungen, die rheumatischen Störungen 

und besonders auch die Osteoporose fallen altersbedingt oft mit den ersten 

Parkinson-Frühsymptomen zusammen. Und da die erwähnten Leiden 

häufiger, ja deutlich häufiger sind als beispielsweise eine Parkinson-Krankheit, 

denkt man erst einmal im Sinne von „was häufig ist ist häufig – was selten ist 

ist selten“ an naheliegende Leiden. 

Allerdings sollte dies nicht viele Monate oder gar mehrere Jahre dauern, 

zumal ja die eingeleiteten Behandlungsverfahren dann auch nichts oder nur 

wenig gebracht haben. Das Rechzeitig-daran-Denken ist also eines der 

wichtigsten diagnostischen Aufgaben in der Früherkennung des Parkinson- 

Syndroms. 

– Ähnliches gilt für eine vorzeitige körperliche Ermüdbarkeit und verminderte 

seelische und körperliche Belastbarkeit, einschließlich einer eigenartigen 

dauerhaften Mattigkeit. 

Int.1-Parkinson.doc

- 20 - 

Erste, etwas „direktere“ Parkinson-Anzeichen sind dann im Folgenden so genannte 

feinmotorische Störungen der Hände, also eine Beeinträchtigung der 

feineren Bewegungsaufgaben wie sie beim Schreiben, Knöpfen, Kämmen, 

Rasieren und Zähneputzen nötig werden. Auch fällt den Betroffenen zunehmend 

schwerer, zwei Bewegungen gleichzeitig oder kurz hintereinander auszuführen. 

– Nach und nach ändert sich auch das Gangverhalten: Die Schrittlänge wird 

kürzer, ein Bein gelegentlich etwa nachgezogen, die Arme schwingen insgesamt 

weniger und asymmetrisch beim Gehen mit, die Gestik und Mimik als 

Mitbewegungen verarmen. 

– Bevor dann der Parkinson-Tremor, also das Händezittern sichtbar wird, verspüren 

die Patienten oft zu Beginn ihrer Erkrankung ein einseitig betontes 

„inneres Zittern“, das von der Zitter-„Häufigkeit“ und von der besonders befallenen 

Körperseite her dem späteren Parkinson-Tremor entspricht. 

– In vegetativer Hinsicht fallen dann nach und nach auch Verstopfung und 

Schlafstörungen auf. 

– Seelisch bzw. psychosozial sind es insbesondere Stimmungsschwankungen, 

schließlich immer öfter depressive Verstimmungen, eine Verminderung 

von Antrieb und Aktivität und auch gewisse kognitive (geistige) Störungen 

(siehe später). 

Doch bei allem muss man immer wieder einschränken: 

Typische Frühsymptome einer Parkinson-Krankheit gibt es nicht. 

Deshalb sollte man auch nicht zu leichtfertig oder ungerechtfertigt die Diagnose 

einer Parkinson-Krankheit stellen, möglicherweise auch noch mit nachfolgender 

Behandlung bei ggf. nebenwirkungs-belasteten oder gar unverträglichen 

Medikamenten. Hier hilft dann mitunter der umgekehrte Erfahrungshinweis, 

nämlich 

Parkinson-Warnzeichen, die aber für eine wirkliche Parkinson-Krankheit weniger 

typisch zu sein pflegen: 

- schubartiger Verlauf 

- früh Gleichgewichtsstörungen 

- früh Sprechstörungen 

- Blasenstörungen 

- Sexualfunktionsstörungen 

Int.1-Parkinson.doc

- 21 - 

- weitere, vor allem neurologische Krankheitszeichen (z. B. Reflexstatus) u.a. 

Und ganz wichtig ist die grundsätzliche Frage, bevor man ein „echtes“ Parkinson-Syndrom 

annimmt: 

Nehmen Sie Medikamente und wenn ja, welche? Denn immer mehr 

Menschen leiden unter seelischen und psychosozialen Belastungen und 

bekommen Psychopharmaka: Beruhigungsmittel (Tranquilizer), 

Antidepressiva (stimmungsaufhellende Arzneimittel) und Neuroleptika 

(antipsychotisch wirkende Medikamente). 

Letztere aber, nämlich die Neuroleptika, und hier vor allem die so genannten 

hoch- und mittelpotenten Neuroleptika können Bewegungsstörungen verursachen, 

wozu das medikamentöse Parkinson-Syndrom (Fachbegriff: neuroleptisches 

Parkinsonoid) gar nicht so selten ist – und damit auf die richtige 

Diagnose, aber falsche Ursache verweist. Hier braucht es nämlich kein Anti- 

Parkinsonmittel, sondern eine Dosis-Reduktion bzw. das Absetzen dieser 

Medikamente und – falls notwendig – ein Umsetzen auf ein anderes, in dieser 

Hinsicht weniger belastendes Psychopharmakon. Weitere Einzelheiten dazu 

siehe später. 

WELCHES SIND DIE WICHTIGSTEN SYMPTOME EINER PARKINSON- 

KRANKHEIT? 

Die Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit sind – wie bereits erwähnt – 

Akinese, Rigor, Tremor und später Haltungsstörungen. Einzelheiten siehe 

nachfolgend. 

Dabei können noch verschiedene Schwerpunkte unterschieden werden, z. B. 

vor allem Akinese und Rigor oder insbesondere Tremor. Oder ein „ausgeglichener“ 

Beschwerdebild-Typ. Zu Beginn der Parkinson-Erkrankung kann 

der Tremor (das Zittern) vorherrschen, und zwar über einen durchaus längeren 

Zeitraum. Dieser „Einstand“ soll übrigens mit einem günstigeren 

Krankheitsverlauf gekoppelt sein. Im Weiteren findet man dann aber oft eine 

ähnliche Ausprägung der drei wichtigsten Symptome. 

Unterstützend für die richtige Diagnose gelten im Übrigen auch noch das gute 

Ansprechen auf eine typische Parkinson-Therapie, eine Seitenbetonung (eine 

Seite ist „schlechter“ als die andere) und ein unkomplizierter Verlauf über mindestens 

5 Jahre (bei dem also nur noch unvorhergesehene oder untypische 

Zusatzbelastungen irritieren). 

Was heißt dies im Einzelnen (nach R. Thümler): 

Int.1-Parkinson.doc

- 22 - 

Akinese = verminderte Beweglichkeit 

Akinese heißt wörtlich übersetzt „ohne Bewegung“ (aus dem griechischen: a = 

nicht und kinein = bewegen). Doch im Sprachgebrauch der Ärzte wird Akinese 

nicht nur für einen vollständigen Bewegungsverlust gebraucht (das ist ohnehin 

selten), mehr im Sinne einer Verlangsamung und Verminderung, und zwar vor 

allem der willkürlichen und automatisierten Bewegungen. 

Zutreffender für die Bewegungsstörung beim Parkinson-Syndrom sind deshalb 

abgewandelte Fachbegriffe wie Hypokinese und Bradykinese. 

Hypokinese (vom griechischen: hypo = unter, nach unten hin, also letztlich 

unter der Norm, vermindert, unzureichend oder zumindest leichteren Grades 

von ...) bezieht sich auf ein reduziertes Ausmaß der Bewegungsmöglichkeiten 

und Spontanbewegungen. 

Bradykinese (vom griechischen: brady = langsam) weist vor allem auf die Verlangsamung 

der Bewegungsabläufe hin. 

Im Spätstadium der Parkinson-Krankheit kann es allerdings auch zu vollständiger 

Bewegungsunfähigkeit im Sinne des ursprünglichen Wortes „A-Kinese“ 

kommen. 

Diese drei Beweglichkeits-Einschränkungen, also 

– Akinese: vollständige Bewegungsunfähigkeit 

– Hypokinese: reduzierte Bewegungsausmaße 

– Bradykinese: Verlangsamung der Bewegungsabläufe 

stellen die ernsthaftesten und belastendsten Bewegungs-Beeinträchtigungen 

für die Betroffenen dar (und für ihre Angehörigen, Freunde und Mitarbeiter 

nebenbei auch). Die Bewegungsverlangsamung oder Bewegungshemmung 

kann sich dabei nicht nur auf Arme, Beine und Rumpf, sondern auch auf die 

Gesichtsmuskulatur (Verarmung der spontanen Mimik), ja sogar die Sprechmuskulatur 

ausdehnen (zuerst leiser, rauher und monotoner, schließlich sogar 

verwaschen). Wie kann sich das im einzelnen äußern? 

Störungen der feineren Bewegungsabläufe 

Was dem Parkinson-Kranken schon sehr früh auffällt und im Laufe der Erkrankung 

immer schwieriger wird, sind beeinträchtigte willkürliche Feinbewegungen, 

also besonders rasch wechselnde Bewegungsabläufe der Hände und 

insbesondere Finger. Die Betroffenen bemerken immer öfters, dass diese 

Int.1-Parkinson.doc

- 23 - 

Bewegungen nur noch stockend möglich sind, was sich vor allem bei Drehbewegungen 

der Hand (Schraubenzieher, Glühbirne einschrauben) und beim 

raschen Tippen des Zeigefingers auf den Daumen auffällt (Letzteres als 

„Tapping-Test“ bezeichnet). Auch die Füße lassen sich durch dieses Tapping 

überprüfen, in dem man sitzend mit der Ferse auf den Boden klopft (Fersen- 

Tapping). 

Doch zuvor irritieren die alltäglichen Verrichtungen, die immer „komplizierter“ 

werden: Ankleiden, Knöpfen, Zähneputzen, Rasieren, Schnürsenkel binden. 

Alles wird schwieriger und vor allem zeitaufwendiger. Und, eine häufig zu 

hörende Klage: Die feinmotorischen Störungen fallen zum Beginn der Erkrankung 

meist einseitig betont auf, bevor sie später beide Seiten mehr oder weniger 

gleich stark beeinträchtigen. 

Schreibstörung 

Auch das Schreiben wird mühsamer, kein Wunder, denn es gehört zu den 

aufwendigsten feinmotorischen Bewegungen. Dabei werden die ersten Buchstaben 

und Zahlen noch in normaler Schriftgröße möglich, verkleinern sich 

aber im Weiteren immer mehr. Und sie beginnen nach schräg oben, seltener 

auch nach unten abzuweichen (Fachbegriff: Mikrographie: wörtlich übersetzt 

mit „Klein(er werdender)-Schrift). 

Wenn das Schriftbild zusätzlich verzittert ist (siehe Tremor), wird es schließlich 

unleserlich. Es gibt aber auch Betroffene, die ihre Schrift bewusst verkleinern, 

damit verzitterte Großbuchstaben nicht so auffallen. Dann ist die Buchstabengröße 

von Anfang an verringert, zumeist aber verkleinert sie sich im Laufe der 

Zeilen. 

Viele Patienten machen das Beste aus ihrer Behinderung: Sie schreiben das 

wichtigste am Anfang, wo es noch einigermaßen leserlich ist (einschließlich 

Adressen auf Briefumschlägen) oder sie weichen auf Druckbuchstaben aus. 

Wer kann, nutzt die Schreibmaschine bzw. den PC. Das hat zwar auch seine 

Probleme (siehe oben: Tapping), kann aber lange Zeit und vor allem mit viel 

Zeit für den Einzelbrief ausreichend sein. 

Wichtige, nicht zuletzt für die psychosoziale Situation der Betroffenen, aber ist 

eines: Keine Scham aufkommen lassen, Durchhaltevermögen zeigen, alle Hilfen 

nutzen, die es gibt. Denn wer aufhört, den vielleicht früher üblichen Briefkontakt 

zu nutzen, gerät in den Teufelskreis von Resignation, Rückzug und 

damit Isolationsgefahr. Also: Lieber verzittert als gar nicht! 

Störung der Mimik 

Int.1-Parkinson.doc

- 24 - 

Die Mimik, also die Ausdrucksbewegungen des Gesichtes gehören zum wichtigsten 

Kommunikationsmittel, und zum wertvollsten, wie sich besonders dann 

herausstellt, wenn das Minenspiel nicht mehr frei verfügbar ist. Dann kommt 

es zur Hypomimie, einer Verarmung der vor allem spontanen Mimik, die am 

Anfang sogar einseitig betont sein kann. 

Später erscheinen die Gesichtszüge starr und damit ausdruckslos. Man 

spricht deshalb auch von einer maskenartigen Starre bzw. gar von einem 

„Maskengesicht“. 

Manchmal kommt zu dieser mimischen Erstarrung noch ein weiterer Nachteil 

hinzu: eine vermehrte Talgbildung der Gesichtshaut. Das kann soweit gehen, 

dass man von einem „Salbengesicht“ spricht. Dann haben wir quasi ein 

maskenhaftes Salbengesicht vor uns, was schon sehr auffällig sein kann. 

Schließlich verringert sich auch noch die Lidschlagfolge (unter 5 Schläge pro 

Minute). Dadurch wirkt das Auge, das Zentrum des Gesichtes, irgendwie starrer, 

zumindest um einen Lebhaftigkeitsfaktor verringert, der einem ansonsten 

gar nicht so auffällt. 

Und zuletzt bleibt auch noch oftmals der Mund halboffen stehen, was einen 

irgendwie „schwachsinnigen“ Eindruck hinterlässt, zumal man dies von geistig 

Behinderten kennt. 

Und um das Ganze noch einen Grad diskriminierender zu machen, fangen 

manche Patienten an zu sabbern, und zwar nicht weil sie mehr Speichel als 

sonst produzieren, sondern diesen nicht (mehr) so schnell schlucken können. 

Also läuft oft aus dem halboffenen Mund noch die Spucke, tropft auf das 

Hemd – und hinterlässt einen oft deprimierend „geistig und körperlich 

verwahrlosten“ Eindruck. 

Diese mimische Beeinträchtigungen werden schließlich noch verstärkt durch 

eine verminderte Mitbewegung des übrigen Körpers, zumindest aber der 

Arme. Jeder hat seinen eigenen Gang-Stil und -Rhythmus, an dem die 

Mitbewegung der Arme einen großen Anteil hat. Und wenn diese nicht mehr 

so charakteristisch bewegt werden, wie es der betreffenden Person früher 

zukam, vielleicht sogar überhaupt nicht mehr (Fachbegriff: Verlust an 

gestischer Mitbewegung), dann haben wir nicht nur eine mimisch, sondern 

gesamthaft „versteinerte“ Motorik. 

Noch problematischer wird es, wenn sich dazu noch die bekannten weiteren 

Parkinson-Symptome hinzu gesellen, nämlich kleinschrittiger bis schlurfendtrippelnder 

Gang, Zittern und vornüber gebeugte Haltung (siehe später). 

Mimik und geistige Leistungseinbußen 

Int.1-Parkinson.doc

- 25 - 

Schon hier bzw. besonders bei der Mimik aber muss auf etwas hingewiesen 

werden, dass den Betroffenen fast noch mehr zu schaffen macht als die äußeren 

Beeinträchtigungen. Die Rede ist von der irrtümlichen Annahme vor allem 

fremder Gesprächspartner, es handele sich um eine geistige Leistungseinbuße. 

Dabei kann man der näheren und weiteren Umgebung diesen 

falschen Eindruck nicht einmal verargen. Schließlich hängt die Beurteilung der 

geistigen Fähigkeiten nicht zuletzt vom äußeren Eindruck ab, insbesondere 

von der (Lebhaftigkeit der) Mimik. Über die intellektuelle Ausgangslage eines 

bisher Unbekannten machen wir uns schon ein Bild, bevor dieser den Mund 

aufgemacht hat und uns damit gezielter wissen lässt, „wes Geistes Kind er 

ist“. 

Das heißt: Die Einschränkung der persönlichen Ausdrucksfähigkeit hinterlässt 

bei zumindest fremden Gesprächspartnern den Eindruck eines geistigen Defizits 

– seit jeher oder eben erst später erworben. Dagegen kann der Betroffene 

– obwohl er es spürt und vor allem fürchtet – erst einmal gar nichts tun. Er gerät 

unverschuldet in die missliche Lage, intellektuell abgestempelt zu werden, 

bevor er überhaupt beweisen kann, dass das nicht stimmt. 

Die Therapeuten empfehlen deshalb den Parkinson-Patienten und nicht 

zuletzt ihren Angehörigen in solchen Situationen ruhig, sachlich und 

konsequent einfließen zu lassen, dass hier eine „leichte Schwäche der 

Gesichtsmuskulatur“ vorliegt, damit sich der andere kein falsches Bild macht. 

Ob es darüber hinaus sinnvoll ist, gleich die Behinderung als solche 

anzusprechen (Parkinson-Krankheit, bei der ja bekanntlich auch das 

Minenspiel beeinträchtigt ist), bleibt dem Einzelfall überlassen (was im Übrigen 

für jede körperliche Behinderung gilt). 

Sprache und Sprechen 

Sprechstörungen sind unterteilbar in Aphonie und Dysphonie (Stimmlosigkeit, 

Heiserkeit, Hauchen), Dysarthrie (Störung der Artikulation, d. h. Lautbildung, 

deutliche Aussprache), in Stottern, Stammeln, Logoklonie (krampfhafte Silbenwiederholung) 

u.a. 

Störungen des Redens äußern sich in Veränderungen der Lautstärke, der 

Modulation (z. B. Tonfall), in verlangsamtem, stockendem, abgerissenem oder 

überhastet wirkendem Reden sowie in bestimmten krankhaften Formen wie 

Echolalie (echoartiges Wiederholen), Mutismus (Verstummen) u.a. 

Sprache und Sprechen sind also überaus komplizierte und für den zwischenmenschlichen 

Kontakt entscheidende Faktoren. Und auch hier ist der Parkinson-Kranke 

überaus hinderlich beeinträchtigt. Immerhin wird die Sprache erst 

im fortgeschrittenen Krankheitsstadium leiser, rauer und monotoner (Fach- 

Int.1-Parkinson.doc

- 26 - 

begriff: Hypophonie). Im Endzustand schließlich sogar verwaschen und damit 

schwer verständlich (Dysarthrie). 

Einige der Betroffenen stufen ihre Sprechweise als „weich und weinerlich“ ein. 

Damit entsteht für die anderen der irrtümlich Eindruck einer depressiven Verstimmung. 

Das muss aber nicht sein, der Patient sollte darauf hinweisen. 

Oft ist auch das Sprechtempo verändert: entweder verlangsamt oder zu 

schnell und damit überhastet, wobei besonders die Silbentaktgebung beeinträchtigt 

ist. 

Während des Sprechens kann man auch einen Tremor (ein Zittern) in der 

Stimme beobachten, manchmal ein Stottern mit Silbenwiederholungen oder 

das Auslassen von Sprachlauten. 

Plötzlich, besonders zu Beginn eines Satzes kann der Sprechablauf auch 

regelrecht blockiert sein, um sich dann aber anschließend fast abnorm zu 

beschleunigen. Dieses krankhaft beschleunigte Sprechen nennt man auch 

„Festination“ (vom lateinischen: festinare = sich beeilen). Umgekehrt wird die 

Sprechblockade als „Freezing“ (vom englischen: freezing = einfrieren) bezeichnet. 

Natürlich wird der Sprechablauf auch durch den vermehrten Speichelfluss behindert, 

vom Sabbern ganz zu schweigen. 

Und schließlich kann es zu einer Kombination von Sprech- und Stimmbildungsstörungen 

kommen (also Artikulation und Phonation). Dann sind sowohl 

die Muskeln beeinträchtigt, die zum Sprechen und zur Stimmbildung 

notwendig sind als auch die Atmung. 

Weitere Einzelheiten zu diesem bedeutsamen Bereich zwischenmenschlicher 

Kontakte und damit ggf. folgenschwerer Behinderung siehe das Therapie- 

Kapitel über die Logopädie. 

Wenn man das alles bedenkt, wird einem deutlich, wie schwer einem Parkinson-Betroffenen 

der zwischenmenschliche Kontakt gemacht wird, bis hin zur 

Sprache. Das heißt für die wohlwollende Umgebung, dass man sich gerade 

hier besonders viel Zeit lassen sollte. Denn wie deprimierend und kränkend 

muss es für diese Patienten sein, wenn ihnen die ohnehin schon mühsam formulierten 

Sätzen ständig abgeschnitten oder – in einer Art falsche 

Hilfestellung – vom anderen voreilig vervollständig werden. Die Folgen sind 

verständlich: zunehmendes Vermeiden von sprachlichen Kontakten, 

Rückzugsneigung und Isolationsgefahr (siehe oben). 

Akinetische Krisen 

Int.1-Parkinson.doc

- 27 - 

Unter einer Akinese versteht man eine Störung der Motorik. Motorik heißt 

soviel wie Haltung und Bewegung, ausgedrückt in Mimik, Gestik, Haltung und 

kombinierten Bewegungsabläufen. Da Antrieb und Stimmung bei der Motorik 

eine große Rolle spielen, spricht man auch von Psychomotorik, und hier von 

einer gesteigerten, verminderten oder qualitativ abnormen Psychomotorik. 

Zur verminderten Motorik gehören die Hypokinesen und Akinesen, also quantitative 

Abweichungen der Psychomotorik vom normalen Bewegungsablauf. 

Bei der Hypokinese werden die Bewegungen immer seltener. Die Akinese ist 

eine extreme Bewegungsarmut bis zur Bewegungslosigkeit (Ähnliches finden 

wir bei der schon erwähnten Hypomimie und Amimie, d. h. kaum oder keine 

mimischen Bewegungen mehr, s. o.). 

Unter einer akinetischen Krise versteht man den plötzlich eintretenden 

Zustand einer völligen Bewegungsunfähigkeit, wie er gerade beim Parkinson- 

Kranken öfters irritieren kann. Der Begriff „Krise“ soll also auf den kritischen, ja 

lebensbedrohlichen Zustand in einer solchen akinetischen Phase hinweisen. 

Eine akinetische Krise tritt relativ selten und dann meist erst im späten Erkrankungsstadium 

auf. War der Patient unter gezielter Behandlung noch beweglich, 

wird er in einer solchen Situation plötzlich oder im Verlauf von Tagen fast 

völlig bewegungsunfähig und damit bettlägerig. Außerdem zeigt er einen ausgeprägten 

Rigor (erhöhten Spannungszustand der Muskulatur – siehe später) 

und kann zuletzt weder sprechen noch schlucken. 

Letzteres ist am gefährlichsten, kann er doch selbständig keine Medikamente 

mehr einnehmen und fällt dadurch in ein „Behandlungs-Loch“. Und vor allem 

kann er nicht einmal mehr Flüssigkeit schlucken und trocknet damit rasch aus. 

Die Schluckstörung und eine abgeflachte Atmung fördern zudem eine drohende 

Aspirations-Pneumonie (Lungenentzündung durch Ansaugen von Flüssigkeit 

oder festen Bestandteilen durch den Luftleiter in die Lunge). 

Die akinetische Krise ist ein Notfall. Hier gilt es umgehend den Arzt zu holen, 

der dann in der Regel eine sofortige Klinikeinweisung veranlasst. 

Auslöser einer solchen akinetischen Krise sind meist plötzlich auftretende 

schwere körperliche Erkrankungen (hochfieberhafte Infektionskrankheiten, Zustand 

nach ausgedehnten Operationen u.a.). Auch die Unterbrechung der 

Parkinson-Behandlung oder die Gabe von hochpotenten Neuroleptika (antipsychotisch 

wirkenden Psychopharmaka) kann eine solche akinetische Krise 

fördern. 

Die Behandlung sollte am besten in der Intensivmedizin erfolgen, deshalb die 

rasche Klinikeinweisung. 

Int.1-Parkinson.doc

- 28 - 

Im Endstadium kann sich eine akinetische Krise durch einen fortgeschrittenen 

Nervenzell-Schwund im Gehirn ausbilden, dann jedoch langsam und erst spät 

mit den verhängnisvollen Schluckstörungen. Parallel dazu findet sich dann in 

der Regel eine Demenz (Geistesschwäche) und mitunter sogar psychotische 

Episoden (wie bei einer Schizophrenie mit Sinnestäuschungen, Wahn und so 

genannten Ich-Störungen). 

Rigor - erhöhter Spannungszustand der Muskulatur 

Ein Rigor (vom lateinischen: Starre, Steifheit) ist ein erhöhter Spannungszustand 

der Muskulatur, und zwar in jeder Bewegungsphase, und nicht nur 

dort, wo so etwas motorisch zweckmäßig ist. Deshalb besteht der Rigor auch 

in Ruhe und ermöglicht keine vollständig Entspannung mehr. 

Hierdurch unterscheidet sich der Rigor ganz wesentlich von der Spastik (lateinisch: 

Krampf). Bei der Spastik nimmt die Muskelspannung mit der Bewegungsgeschwindigkeit 

zu, d. h. eine rasche Bewegung wird von einer zunehmenden 

Muskelspannung „ausgebremst“. Und in völliger Ruhe ist die Muskelspannung 

dann auch nicht erhöht. 

Um sich aber die typische Muskelspannung des Rigors besser einprägen zu 

können, stellt man sich am besten ein Bleirohr vor, das mit entsprechendem 

Widerstand aber immerhin verbogen werden kann. Der zähe Widerstand ist 

während des gesamten Biegevorgangs gleichmäßig, unabhängig davon, ob 

man so etwas schnell oder langsam durchführt. Bei der Spastik würde sich der 

Widerstand des Muskels erhöhen, wenn man beispielsweise die Bewegung 

von Ellenbogen- oder Kniegelenk rasch durchführen wollte. 

Beim Parkinson findet sich also ein Rigor (siehe Bleirohr). Und noch etwas 

anderes, in diesem Fall sehr Spezielles und damit Charakteristisches, nämlich 

ein „Zahnradphänomen“. Die bei der Untersuchung durchgeführte Bewegung 

in den Gelenken (am besten im Ellenbogengelenk nachweisbar, aber auch 

Hand- und Kniegelenk) wird beim Zahnradphänomen ruckweise unterbrochen, 

so als ob ein Zahnrad in das Gelenk eingebaut wäre und die Bewegung damit 

ruckartig bestimmt. Auch der Laie kann dies gut nachprüfen, in dem er den 

Patienten bei der Hand nimmt, Unterarm und damit Ellenbogengelenk 

langsam auf und ab bewegt und das Zahnradphänomen schon bei dieser 

Bewegung, noch besser aber dadurch spürt, dass er Daumen oder 

Zeigefinger in die Ellenbeuge des Patienten legt. 

Dieser empfindet den Rigor als Steifigkeit, die oft mit Rückenschmerzen oder 

ziehenden Beschwerden im Schulter-Arm-Bereich verbunden ist. Daraus 

ergeben sich nebenbei die bekannten Fehldiagnosen wie „Schulter-Arm- 

Syndrom“ oder „Halswirbelsäulen-Syndrom“, bis man auf die richtige Diagnose 

kommt. 

Int.1-Parkinson.doc

- 29 - 

Der Rigor im Bereich der Halsmuskulatur kann so ausgeprägt sein, dass der 

Patient im Liegen den Kopf ohne Anstrengung angehoben halten kann und 

dass Kopfkissen damit kaum berührt (Fachbegriff: Kopfkissen-Phänomen). 

Man beobachte also einmal die Betroffenen und wenn das Kopfkissen des 

liegenden Patienten kaum eingedrückt erscheint, hat man einen Rigor der 

Halsmuskulatur diagnostiziert. 

Ähnliches sagt der so genannte „Kopffall-Test“ aus: Dabei hebt man den Kopf 

mit der Hand vom Kopfkissen ab, fordert den Patienten auf sich vollständig zu 

entspannen und zieht die Hand plötzlich weg. Beim Gesunden fällt der – ja in 

Hals- und Nackenmuskulatur entspannte – Kopf sofort auf das Kopfkissen 

zurück, der Parkinson-Kranke hingegen bleibt in seiner Stellung und sinkt erst 

langsam (und oft auch noch ruckweise) zurück. 

Ein weiterer Test, den man aber dem Arzt vorbehalten lassen sollte, ist der 

Stuhlkipp-Versuch: Kippt man einen im Stuhl sitzenden Gesunden ohne Vorwarnung 

den Stuhl nach hinten, reagiert dieser mit einer Gegenbewegung 

nach vorne – so rasch wie der „Kipp-Überfall“ es erfordert. Ein Parkinson- 

Patient hingegen kippt nach hinten, ohne die rettende Gegenbewegung verfügbar 

zu haben. 

Das Auffälligste beim Parkinson-Patienten aber ist seine typische Körperhaltung: 

Nach vorne gebeugt und Arme leicht angewinkelt (s. später). Ursache ist 

der Rigor der rumpfnahen Beugemuskulatur. Dazu kommt eine so genannte 

Bradykinese der Arme, also eine allgemeine Verlangsamung der Bewegungsabläufe. 

Das verhindert das natürliche Mitschwingen eines oder beider Arme 

beim Gehen (dieses verminderte Mitschwingen der Arme beim Gehen, vor 

allem noch mit Bevorzugung der stärker betroffenen Seite ist eines der frühesten 

Hinweise auf eine Parkinson-Krankheit). 

Leicht nachvollziehbar ist diese erhöhte Muskelspannung, indem man die 

Hände oder Arme schüttelt und damit rasch erfährt, wie schwer es diese 

Krankheit dem Betroffenen macht, so locker daherzukommen wie früher 

selber und andere um ihn herum ständig. 

Der Rigor ist ein weiteres Symptom, das den Betroffenen „öffentlich zeichnet“, 

vor allem durch Haltung, Mitbewegung der Arme und zuletzt einige Phänomene, 

die der ahnungslosen Umgebung als überaus absonderlich erscheinen 

müssen. 

Gang- und Haltungsstörungen 

Die Hinweise auf den Rigor und seine Folgen leiten zu einem der wichtigsten 

Störungen generell über, nämlich die Gang- und Haltungsstörungen. 

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- 30 - 

Mit zunehmender Krankheitsdauer entwickelt sich nämlich eine charakteristische 

Körperhaltung, wie bereits angedeutet: 

- Kopf und Oberkörper sind nach vorne geneigt 

- Die Schultern fallen ebenfalls nach vorne 

- Die Arme werden gebeugt und dicht am Rumpf gehalten 

- Die Hände sind in Beugestellung leicht nach innen gedreht 

- Die Knie sind ebenfalls leicht gebeugt und verstärken den Gesamteindruck 

einer gedrückten Haltung 

in der sich der Parkinson-Kranke tatsächlich wie eingebunden und gefesselt 

fühlt. 

Im weiteren Verlauf fällt es dem Betroffenen immer schwerer 

- von seinem Stuhl aufzustehen (was vor allem auf ein Kraftdefizit in den 

Hüft-weniger in den Kniegelenken zurückgeht) 

- die ersten Schritte einzuleiten (Startschwierigkeiten mit kurzen Trippelschritten) 

- eine Richtung zu ändern 

- oder plötzlich anzuhalten. 

Insgesamt wird das Gehen kleinschrittiger, oft schlurfend, hinkend oder trippelnd 

und damit mit erhöhter Sturzgefahr verbunden. Auch das Umdrehen erfolgt 

„mehr-schrittig“ und hinterlässt schon damit den Eindruck der verstärkten 

Hilflosigkeit. Nach einigen Schritten kann sich das Gangbild dann aber flüssiger 

und freier gestalten. 

Auf jeden Fall muss sich der Parkinson-Kranke auf das Gehen konzentrieren. 

Schon banale Ablenkungen (z. B. Unterhaltung während des Gehens, Regenschirm 

öffnen oder schließen) kann ein Sturzrisiko bedeuten. Parkinson- 

Betroffene haben also Schwierigkeiten, verschiedene Aufgaben 

(Bewegungen) gleichzeitig auszuführen. 

Ein weiteres Problem mit ernsten Folgen sind Schlafstörungen, die zumindest 

teilweise auf die Haltungsstörungen zurückzuführen sind. Denn auch im Bett 

kann sich der Parkinson-Patient – speziell im fortgeschrittenen Stadium – 

nachts nur noch mühsam umdrehen oder aufrichten, was beispielsweise den 

Int.1-Parkinson.doc

- 31 - 

Toilettengang erschwert und häufig fremde Hilfe erfordert. Aber allein schon 

das mehrfache nächtliche Umdrehen im Bett ist die Voraussetzung für einen 

ungestörten Schlaf, da man sonst durchliegt und am nächsten Tag wie 

„erschlagen“ aufwacht (auch als Gesunder gut nachprüfbar, wenn man sich in 

eine alkoholische „Narkose“ versetzt und am nächsten Tag trotz tiefstem 

„Schlaf“ wie gerädert aufwacht). 

Schließlich ist ein Parkinson-Kranker in Menschenmassen verstärkt gefährdet. 

Bei unerwarteten Stößen gegen den Körper, z. B. im Gedränge, kann er – wie 

schon mehrfach angedeutet – nicht rechtzeitig gegensteuern um das Gleichgewicht 

zu halten und neigt dadurch zum Hinstürzen. Die Ursache ist eine 

Störung der gleichgewichtsregulierenden Reflexe, was sich aber gewöhnlich 

erst in späteren Stadien behindernd äußert (Fachbegriff: posturale Instabilität). 

Die Neigung, passive Stöße nicht ausreichend ausbalancieren zu können, 

wird mit dem lateinischen Wort -pulsion bezeichnet (pulsus = stoßend, 

schlagend). Dabei haben sich folgende Fachbegriffe eingebürgert: 

- Retropulsion: die Neigung, nach hinten zu fallen 

- Lateropulsion: die Neigung, zur Seite zu fallen 

- Propulsion: die Neigung, nach vorne zu fallen 

Eine Propulsion, also Neigung nach vorne zu fallen, kann aber auch beim 

Start oder während des Gehens drohen, weshalb der Gang mit kurzen, 

schnellen Trippelschritten beschleunigt wird, um dies aufzufangen und 

schließlich wieder ein normales Gangbild zu erreichen. 

Das Propulsions-Phänomen beim Start oder beim Gehen wird – wie schon erwähnt 

– als Festination bezeichnet. In der Untersuchungssituation des Arztes 

gibt es dabei verschiedene Test‘s, die aber durch die besondere Sturzgefahr 

des Patienten nur dann vertretbar sind, wenn Hilfspersonen zum Abfangen 

einspringen können. Der Parkinson-Kranke benötigt auf jeden Fall mehrere 

Schritte, um solche Stöße auszubalancieren, der Gesunde gleicht dies mit ein 

bis zwei Korrekturschritten aus. 

Ein eigenartiges Phänomen sind so genannte Engpass-Schwierigkeiten. 

Eigenartiger Weise treten nämlich die Bewegungshemmungen beim 

Passieren (oder schon davor) von engen Stellen, auch vermeintlich engen 

Stellen wie Türrahmen oder Unebenheiten des Bodens auf. Das Gleiche gilt 

auch für enge Räume wie Toilette, Dusche usw. Schon ein Teppichrand kann 

für manche Patienten ein Problem bedeuten. Manche Betroffene scherzen: 

„Ich könnte über ein Blatt Papier stürzen“. 

Int.1-Parkinson.doc

- 32 - 

Bei psychischen Anspannungen kann es ebenfalls zur plötzlichen 

Bewegungshemmung kommen. Die Betroffenen fühlen sich in solchen 

Momenten wie „angeklebt“ oder gar „eingefroren“ („Freezing-Phänomen – 

siehe später). 

Eine solche Phase der Bewegungsblockade kann auch spontan während des 

Gehens oder vor Erreichen des Ziels auftreten und dann sogar Sekunden 

anhalten. Solche Ursachen sind nicht selten der Grund für ein plötzliches Hinstürzen. 

Andererseits kann man sich auch manchmal nur wundern, wie unter 

extremer Stress-Situation plötzlich eine zuvor nicht (mehr) gekannte Beweglichkeit 

möglich ist (Fachbegriff: Kinesia paradoxa). 

Kurz: Gang- und Haltungsstörungen sind beim Parkinson-Kranken eine Quelle 

ständiger Verwunderung – für die anderen, vor allem die Unaufgeklärten. Leider 

lassen sich solche Störungen mit Sturzneigung medikamentös nur schwer 

beeinflussen. Deshalb sind hier vor allem entsprechende technische und 

„strategische“ Hilfen gefragt, mit denen man insbesondere in häuslicher Umgebung 

Zahl und Folgen möglicher Stürze vermindern kann (siehe später). 

Außerdem können zur Parkinson-Beeinträchtigung weitere körperliche Störungen 

kommen, die zu einer Gang- und Haltungsstörung beitragen (Beispiele: 

Gelenkbeeinträchtigungen, Herz-Kreislauf-Krankheiten, vor allem zu niederer 

Blutdruck, Sehstörungen, Schwindel u.a.).$Hier gilt es fachärztlich abzuklären, 

um nicht alles auf die Parkinson-Problematik zu schieben und vor allem eine 

Mehrfach-Belastung so gut wie möglich zu verhindern. 

Tremor 

Der Tremor (vom lateinischen: tremor = Zittern, Beben) wurde schon von den 

Erst-Beschreibern der Parkinson-Krankheit als auffälligstes Krankheitszeichen 

erkannt, beschrieben und sogar in die erste Namensgebung eingefügt (James 

Parkinson: Paralysis agitans, auf deutsch „Schüttellähmung“, wobei die Bewegungsverlangsamung 

als Lähmung (miss-)deutet und das Zittern zum „Schütteln“ 

erklärt wurde). 

Tatsächlich ist der Tremor bei über der Hälfte aller Patienten das erste und 

auffallendste Symptom und kann über Jahre vorherrschend, ja beherrschend 

verunsichern bis quälen. Im Spätstadium muss es so gut wie immer ertragen 

werden. Die Ursachen, teils morphologisch, teils pathophysiologisch, teils biochemisch 

(welche Gehirnregionen, Funktionen oder Defizite von Überträgerstoffen?) 

ist noch immer unklar. Um was handelt es sich nun rein äußerlich? 

Der Parkinson-Tremor ist eine unwillkürliche (d. h. nicht willentlich steuerbare), 

ziemlich regelmäßige und rhythmische Bewegung bestimmter Körperteile. Er 

entsteht durch die zwar gemeinsame, aber auch abwechselnde Anspannung 

Int.1-Parkinson.doc

- 33 - 

verschiedener Muskelpaare, die gegensätzliche Funktionen haben (z. B. Arm, 

Finger u.a. beugen oder strecken). 

Betroffen sind vorwiegend die Hände und Füße, seltener Kopf oder Kinn. Die 

Einteilung erfolgt heute nach der Frequenz des Tremors, also der Bewegungshäufigkeit, 

aber auch nach der Amplitude, d. h. dem Ausschlag des Bewegungsumfanges, 

den Bedingungen, die zu einem verstärken Tremor führen 

und letztlich nach der Ursache bzw. dem Schädigungsort im Gehirn. Oder 

etwas konkreter: 

- Die Häufigkeit variiert zwischen hochfrequent (mehr als 7 Hz), 

mittelfrequent (4 bis 7 Hz) sowie niederfrequent (weniger als 4 Hz). 

- Die Amplitude wird nach grobschlägig oder feinschlägig beurteilt. 

- Die Aktivierung unterscheidet Ruhe-Tremor, Halte-Tremor, Aktions-Tremor 

und Intentions-Tremor. 

- Die Ursachen sind entweder „äußerlich“, beispielsweise medikamentös 

(z. B. hochpotente Neuroleptika, also antipsychotische Psychopharmaka) 

oder „innerlich“, d.h. durch eine Schädigung bestimmter Gehirnstrukturen 

bedingt. 

- Der Schädigungsort kann z. B. eine Störung im Kleinhirn sein (dann als 

Kleinhirn-Tremor bezeichnet). 

Am populärsten unter den Medizinern ist die frühere Bezeichnung des Finger- 

Tremors als „Pillendrehen“ (denn mit einer ähnlichen Bewegung formte der 

Apotheker früher seine Pillen). Später bevorzugte man die Bezeichnung 

„Münzenzähl-Tremor“. Am häufigsten aber spricht man heute in Abhängigkeit 

von den Aktivierungsbedingungen von Ruhe-, Halte- und Aktions- sowie kombiniertem 

Ruhe- und Halte-Tremor. Was heißt das? 

Ruhe-Tremor: Bei dreiviertel aller Parkinson-Patienten tritt der Tremor bei 

vollständig entspannter Muskulatur auf. Er hat gewöhnlich eine Frequenz von 

4 bis 6 Hz und beginnt meist an einer Hand. Seltener und erst im weiteren 

Verlauf sind auch Füße, Kopf oder gar Kinn betroffen. Ob grob- oder 

feinschlägig, das kann innerhalb kurzer Zeit wechseln. 

Meist tritt der Parkinson-Tremor zu Beginn der Erkrankung einseitig auf und 

bleibt auch lange Zeit einseitig betont, selbst wenn schließlich beide Seiten 

betroffen sind. Ein Ruhe-Tremor kann mitunter über Jahre vorkommen, ohne 

dass weitere Parkinson-Symptome auffallen. Dann bezeichnet man ihn als 

monosymptomatischen Ruhetremor (auch benigner, also zumindest bisher 

„gutartig“ Ruhetremor genannt). Dabei bleibt es aber leider nicht, zumindest 

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- 34 - 

nicht in der Regel. Entsprechende Untersuchungen finden schon zu dieser 

Zeit Hinweise, dass weitere Parkinson-Zeichen und damit die Diagnose 

Parkinson-Krankheit drohen, wenngleich vielleicht erst langsam. Die Ärzte 

allerdings hüten sich, während der Phase eines monosymptomatischen 

Tremors bereits die Diagnose Parkinson-Krankheit zu stellen, denn es gibt 

tatsächlich Fälle, in denen es „nur“ beim Ruhe-Tremor bleibt. 

Der Ruhe-Tremor kann bei willkürlicher Muskelanspannung vollständig verschwinden. 

Dafür wird er durch psychische oder geistige Belastungen 

verstärkt. Er irritiert und verunsichert also vor allem dann, wenn man ihn am 

wenigsten zeigen möchte: im Gespräch, in einer Gesellschaft, im Restaurant, 

am Bankschalter, an der Kasse u.a. Dann wird er immer grobschlägiger (ausfahrender) 

und damit auch für die Umwelt deutlicher. 

Damit entwickelt sich leider oftmals eine „Beschwerde-Spirale“: Zunächst nur 

ein leichter und für die Umgebung fast nicht sichtbarer Tremor. Dann einige 

Negativ-Erlebnisse, zumindest aus der Sicht des Betroffenen („und dann fing 

ich plötzlich an wie wild zu zittern“). Jetzt kann der Teufelskreis einsetzten, vor 

allem wenn der Patient das Gefühl entwickelt, die Umgebung bemerke diesen 

Tremor, selbst wenn er sich kaum aufdrängt. Die Folgen sind Frustration, 

Ärger, ohnmächtiger Zorn, ja Angst und Deprimiertheit, was die psychische 

(Vor-)Belastung noch steigert – und damit auch den Tremor. Oder kurz: Der 

Tremor schaukelt sich zwischenmenschlich, gesellschaftlich, beruflich auf. 

Da der Ruhe-Tremor besonders bei willkürlicher Muskelanspannung abnimmt, 

behindert er weniger als ein Halte-Tremor oder Aktions-Tremor (siehe unten). 

Der Ruhe-Tremor beeinträchtigt weniger durch Bewegungsdefizite, mehr 

durch das Gefühl der psychosozialen Stigmatisierung („alle schauen“). 

Das hängt nicht zuletzt mit anderen Formen von Tremor zusammen, vor allem 

dem Zittern bei Alkoholmissbrauch oder gar -abhängigkeit, insbesondere im 

Entzug. Auch der Tremor bei der Demenz (Stichwort: Alzheimer) ist keine 

„gesellschaftlich erfreuliche Errungenschaft“ (Zitat). Kurz: Der Ruhe-Tremor 

könnte noch am erträglichsten sein, ist aber psychisch trotzdem belastend. 

Erschwerend ist der Umstand, dass der klassische Parkinson-Ruhetremor in 

fast der Hälfte aller Fälle auch mit einem Halte-Tremor kombiniert ist. 

Ein Halte- oder Aktions-Tremor wird erst deutlich, wenn die betroffene Seite 

(Arm oder Bein) in einer bestimmten Position gegen die Schwerkraft gehalten 

werden muss (Halte-Tremor) oder eine Bewegung (Aktions-Tremor) ausführt. 

Sichtbar werden Halte- und Aktions-Tremor zum Beispiel beim Halten eines 

gefüllten Wasserglases bzw. wenn das Glas zum Mund geführt wird. Der 

Aktions-Tremor hat eine höhere Frequenz als der Ruhe-Tremor und wird besonders 

bei Streck- und Beugebewegung der Hände aktiviert. Die Abgrenzung 

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von einem so genannten essentiellen Tremor (siehe später) kann schwierig 

werden. Patienten mit einem Halte- oder Aktions-Tremor sind besonders im 

Alltag beeinträchtigt, wenn es um feinmotorische Bewegungsanforderungen 

geht (z. B. Knöpfen, Zeigen, Tastaturen). 

Anhang: Was gibt es sonst noch für Tremor-Formen? 

Die Frage: Was gibt es noch für Tremor-Formen? beschäftigt speziell den 

Neurologen, wobei der Parkinson-Tremor nach gründlicher Erhebung der 

Krankenvorgeschichte und klinischer Untersuchung relativ rasch abgrenzbar 

ist. Von Bedeutung – aber wie gesagt: eigentlich nur für Allgemeinärzte und 

Neurologen – sind noch essentielle Tremor-Formen (klassischer, orthostatischer, 

aufgabenspezifischer oder unklassifizierbarer Tremor), zerebellärer, 

Holmes-, dystoner, medikamentös oder toxisch ausgelöster, psychogener 

(z. B. Konfliktsituationen), physiologischer bzw. verstärkter physiologischer 

Tremor (z. B. Angstzittern). 

Was heißt das im Einzelnen (nach R. Thümler): 

Essentieller Tremor 

Wenn ein offensichtlich krankhafter Tremor (und nicht nur ein Angstzittern 

u.ä.) vorliegt, dann ist am häufigsten von den Diagnosen Parkinson-Krankheit 

und essentieller Tremor die Rede. Da es sich bei Letzterem um ein Leiden 

handelt, das sogar häufiger ist als das Parkinson-Syndrom (zwischen 0,4 und 

5,6% der über 40-Jährigen, je nach Untersuchung), soll hier kurz darauf 

eingegangen werden: 

Unter essentiell versteht man soviel wie „wesentlich, wesenhaft, lebensnotwendig“ 

(Essenz heißt philosophisch „Wesen einer Sache“, sonst im Alltag 

Hauptsache, Kernpunkt oder konzentrierter Auszug aus Naturprodukten). In 

der Medizin versteht man darunter am ehesten „selbständig“, das heißt nicht 

organisch bedingt bzw. ohne bekannte Ursache, wenn es sich um eine Krankheit 

handelt bzw. lebensnotwendig, wenn ein biologischer Vorgang damit gemeint 

ist. 

Ein essentieller Tremor ist also definitionsgemäß ein Zittern ohne bekannte 

Ursache (früher auch als benigner, also gutartiger Tremor bezeichnet, was 

aber angesichts einer psychosozialen Folgen als nicht gerechtfertigt gilt). 

Beim klassischen essentiellen Tremor liegt in der Hälfte der Fälle eine Vererbung 

vor, die über eine krankhafte Überaktivität in bestimmten Gehirn- 

Regionen schließlich zu diesem Zittern führt. 

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Meist tritt er als Halte- oder Aktions-Tremor auf (siehe oben). Manche haben 

auch einen so genannten Intentions-Tremor, der erst dann auftritt, wenn man 

eine gezielte Bewegung ausführt (z. B. mit dem Finger auf die eigene Nase 

zeigen will). Eine Ruhe-Tremor ist ausgesprochen selten. 

Die Frequenz ist höher als beim klassischen Parkinson-Tremor, kann sich 

aber im höheren Lebensalter abschwächen. Meist sind beide Körperseiten 

gleich stark betroffen (beim Parkinson ist ein wesentliches Kennzeichen ein 

asymmetrischer Befall, d. h. eine Seite mehr als die andere). 

Der essentielle Tremor beginnt oft in der zweiten Lebenshälfte, ist aber auch 

schon im jugendlichen Alter möglich (so genannter juveniler (jugendlicher) 

essentieller Tremor). Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 40 Jahren. 

Manchmal kann es schwierig werden, beim älteren Menschen einen 

essentiellen Tremor vom Parkinson-Tremor zu unterscheiden. Denn der ältere 

Mensch neigt auch ohne Parkinson-Krankheit zu manchen Parkinson-Zeichen 

wie Körper nach vorne geneigt, Schrittlänge verkürzt, Mimik vermindert u.a. 

Hier hilft eine neurologische Untersuchung weiter (z. B. so genannte L-Dopa- 

Test). 

Am häufigsten betroffen sind beim essentiellen Tremor die Hände (80 bis 

100%), gefolgt vom Kopf (20 bis 40%), einem Stimmen-Tremor (9 bis 10%) 

sowie Kinn (0 bis 9%), Gesicht und Rumpf (0 bis 3%). 

Im weiteren Krankheitsverlauf können nicht nur die Tremor-Amplitude (der 

Ausschlag des Zitterns) zunehmen, sondern auch weitere Körperregionen betroffen 

sein. Die Ausprägung ist von verschiedenen Faktoren wie Ermüdung, 

seelische und geistige Anspannung, extreme Temperaturen, stimulierende 

Medikamente u.a. abhängig. Typischerweise lässt sich ein essentieller Tremor 

häufig durch Alkoholgenuss etwas erleichtern, was mitunter zum Alkoholmissbrauch 

verleitet. Koffeinhaltige Getränke hingegen können das Zittern verstärken. 

Die Frage, ob Patienten mit einem essentiellen Tremor ein erhöhtes Risiko für 

eine Parkinson-Krankheit entwickeln, bleibt bisher ungeklärt, zumal sich 

Parkinson-Krankheit und essentieller Tremor tatsächlich gehäuft nachweisen 

lassen. 

Auf jeden Fall ist die Diagnose eines essentiellen Tremors nicht mehr eindeutig und 

entsprechend zu überprüfen, wenn folgende zusätzliche Hinweise („Warnzeichen“) 

bestehen: 

- asymmetrischer (einseitig betonter) Tremor 

- Fuß-Tremor 

- Ruhe-Tremor 

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- isoliertes Kopfzittern bei abnormer Kopfhaltung 

- plötzlicher Beginn 

- schrittweise Verschlechterung 

- zusätzliche neurologische Zeichen 

- Medikamente oder Giftstoffe, die den Tremor erst ausgelöst haben könnten 

- zusätzliche Hinweise wie Haltungsstörung, Schrittlänge, Mimik, insbesondere Rigor 

(erhöhte Muskelspannung), Bradykinese (langsame Bewegungsabläufe) u.a. 

Weitere Formen des essentiellen Tremors 

Weitere isolierte Tremor-Formen, die eher selten sind und dann vor allem den 

Neurologen beschäftigen, sind 

- aufgabenspezifischer Tremor (z. B. bei einseitigen beruflichen Tätigkeiten, 

bei Berufsmusikern, Sportlern u.a.) 

- der primäre Schreibtremor (also nur beim Schreiben auftretend) 

- der isolierte Stimm-, Kinn- und Zungentremor (der nur Stimme, Kinn und 

Zungen erzittern lässt). 

Orthostatischer Tremor 

Diese Tremorform ist erst seit einigen Jahren erforscht worden. Sie tritt im 

mittleren bis höheren Lebensalter auf und äußert sich durch eine sicht- 

und/oder tastbare Bewegungsunruhe der Beinmuskulatur. Die Betroffenen klagen 

über Standunsicherheit und können sogar – wenn auch selten – plötzlich 

ohne ersichtlichen Grund zu Boden stürzen. 

Dieser orthostatische (orthostatisch = die aufrechte Körperhaltung betreffend) Tremor 

tritt nur im Stehen und wenige Sekunden nach dem Aufrichten auf. Durch Anlehnen 

der Beine oder Umhergehen lässt sich die Sturzgefahr etwas mildern. Während des 

Gehens, im Sitzen oder Liegen besteht keine Gefahr. 

Das Phänomen ist – wie erläutert – erst seit wenigen Jahren erforscht und weitgehend 

unbekannt. Bei unklaren Sturzereignissen ohne Bewusstseinsstörung sollte 

deshalb auch an einen orthostatischen Tremor gedacht und ein Neurologe aufgesucht 

werden. Die Ursache liegt wahrscheinlich in einer Schädigung bestimmter 

Hirnregionen (Kleinhirn, Hirnstamm?). 

Int.1-Parkinson.doc

Zerebellärer Tremor 

- 38 - 

Das Cerebellum ist das Kleinhirn, das u.a. für die Koordination der Bewegungsabläufe 

zuständig ist. Kleinhirnschädigungen führen zur Ataxie (Störung 

der Bewegungsabläufe), Dysarthie (Sprechstörung), zu Beeinträchtigungen 

der Blickfolgebewegung u.a. Typisch für den Kleinhirn-Tremor ist eine 

deutliche Zunahme des Tremor-Ausschlags während einer Zielbewegung (in 

der neurologischen Untersuchung beispielsweise mit dem Finger die 

Nasenspitze oder mit der Ferse das Knie berühren). 

Sind mehrere Regionen des Kleinhirns geschädigt, kann dieser Tremor mehr beeinträchtigen 

als ein Parkinson-Patient zu ertragen hat. 

Ein so genannter „Wackeltremor“ (Fachbegriff: Titubation) betrifft rhythmische Zitterbewegungen 

von Kopf und Oberkörper, und zwar nur während des Stehens und 

kann sogar eine regelrechte Rumpf-Ataxie auslösen (Rumpfschwankungen). 

Holmes-Tremor 

Beim Holmes-Tremor handelt es sich um eine Kombination aus Ruhe- und 

Intentions-Tremor (Letzteres also bei zielgerichteten Bewegungen auftretend). 

Möglich ist dies nach umschriebenen Hirnschädigungen, und zwar wenige 

Wochen bis Jahre nach dem Ereignis. Die Folgen sind für den Alltag 

belastend bis behindernd (z. B. Essen, Ankleiden, u.a.). 

Dystoner Tremor 

Dystonien sind anhaltende Muskelkontraktionen (Zusammenziehungen) mit 

wiederholten (sinnlosen) Bewegungen und abnormen Haltungen. Bekannte 

Dystonien sind beispielsweise Blepharospasmus (Zusammenkneifen der 

Augen), Torticollis spasmodicus (Schiefhals) und Schreibkrampf. Manche 

dieser Dystonien können mit einem Halte- und Aktions-Tremor (selten Ruhe- 

Tremor) einhergehen. Das Zittern lässt sich immerhin durch bestimmte Manöver 

mildern, z. B. beim dystonen Kopftremor den Finger ans Kinn legen (was 

auch den Schiefhals wieder normalisiert – so lange der Finger am Kinn liegt). 

Verstärkter physiologischer Tremor 

Zittern ist nicht nur krankhaft, sondern auch ein natürliches Bewegungsmuster. 

In der Kälte zittern Mensch und Tier, um sich innerlich wieder aufzuwärmen 

(Kältezittern). Bei Anstrengung, Erschöpfung, Erregung und in Angstsituationen 

(Angstzittern) ist Zittern jedem geläufig. Hier ist das Zittern lediglich eine 

verstärkte physiologische, d. h. den normalen organischen Abläufen entspre- 

Int.1-Parkinson.doc

- 39 - 

chende Reaktion. Oft zittern wir auch nur „innerlich“ (inneres Zittern und 

Beben), doch wenn es stärker wird, kann es nicht nur subjektiv, sondern auch 

objektiv, von anderen wahrgenommen werden. Ähnliches gilt für den 

Medikamentös und toxisch ausgelösten Tremor 

Auch manche Arzneimittel können als Nebenwirkung ein Zittern auslösen. Das 

wird besonders bei gespreizten Fingern deutlich (und wenn man die Handinnenfläche 

an die Fingerkuppen legt). Beispiele sind trizyklische Antidepressiva 

(stimmungsaufhellende Psychopharmaka der älteren Generation), antipsychotisch 

wirkende Neuroleptika, Lithiumsalze (gegen immer wieder auftretende 

Depressionen und manische Hochstimmungen), Valproat (ein Anti- 

Epileptikum mit gleicher Wirkung), Schilddrüsenhormone, einzelne Zytostatika 

(Krebsmittel) u.a. 

Am bekanntesten aber ist der Tremor nach Alkoholentzug, den die 

Betroffenen in ihrer Verzweiflung nicht selten mit erneuter Alkoholzufuhr 

„behandeln“. Ähnliches gilt auch für den Entzug von Beruhigungsmitteln vom 

Typ der Benzodiazepine (Tranquilizer), ja sogar von Nikotin und Kaffee, falls 

im Übermaß genossen oder darauf besonders empfindlich reagierend. Nikotin 

und Kaffee können nebenbei auch ohne Entzug ein Zittern auslösen. 

Weitere Beispiele, insbesondere was die toxische (Vergiftungs-)Tremorauslösung 

anbelangt sind Quecksilber, Blei, Mangan, Kohlenmonoxid und Cyanid. 

Der medikamentöse oder toxisch ausgelöste Tremor ist meist ein feinschlägiges 

Zittern, das zwar die normalen Funktionen weniger beeinträchtigt, den 

Betreffenden aber gesellschaftlich verunsichert, gleichgültig, ob man wirklich 

merkt, dass er ständig zittert oder ob er dies nur selber glaubt (in Einzelfällen 

können es auch die berühmten alltäglichen Banalitäten sein, die ein Zittern 

„entlarven“, z. B. die klappernde Tasse auf der Untertasse, wenn beides hochgehalten 

bzw. wieder abgesetzt wird). 

Tremor bei Stoffwechselstörungen 

Auch so genannte metabolische Erkrankungen (Stoffwechsel-Leiden) können 

ein Zittern auslösen, meist einen hochfrequenten (rasch zitternden) Halte- 

Tremor, seltener auch einen Intentions-(gezielte Bewegung) oder Ruhe- 

Tremor. Die wichtigsten metabolischen Störungen sind 

- Hyperthyreose (Überfunktion der Schilddrüse) 

- Hypokalziämie (zu wenig Kalzium im Blut) 

- Hypoglykämie („Unterzuckerung“). 

Int.1-Parkinson.doc

- 40 - 

Seltener ist es auch möglich bei Hypokaliämie (zu wenig Kalium im Blut), 

Magnesiummangel, Vitamin B12-Mangel, Leber- und Nierenfunktionsstörungen 

sowie beim Hyperparathyreoidismus (der Überfunktion der Nebenschilddrüse). 

Auch bei Neuropathien, also Nervenschädigungen (z. B. diabetes-bedingte 

Polyneuropathie) ist ein zusätzlicher Tremor nicht auszuschließen 

(neuropathischer Tremor). 

Ein besonders Phänomen, das zudem noch mit einem zwiespältig „lustigen“ 

Namen ausgestattet wurde, ist der Flapping-Tremor („Asterixis“). Seinen 

Namen hat er von einer charakteristisches Bewegungsstörung, die dem 

Flügelschlagen oder Flattern (englisch: flapping) ähnelt, ein unregelmäßiger 

„Wackel-Tremor“, der auf die Wilson-Krankheit (eine komplizierte Stoffwechselstörung) 

zurückgeht. 

Psychogener Tremor 

Der psychogene (rein seelisch ausgelöste) Tremor wurde früher als „Kriegszittern“ 

bezeichnet und ist heute selten zu sehen. Bevor man eine solche 

Diagnose stellt, muss die gesamte neurologische Untersuchungs-Palette ausgeschöpft 

sein, sonst macht man es sich ggf. zu leicht. 

Bei einem nicht geringen Teil psychogener Tremor-Betroffener lässt sich nämlich 

gleichzeitig eine organisch begründbare Störung nachweisen. Das heißt, 

wir finden einen „Schwachpunkt“ oder „organischen Kern“, auf dem sich dann 

in psychosozialen Konfliktsituationen gleichsam ein rein seelisches 

Geschehen aufpfropft, besonders bei entsprechend disponierten Menschen 

(die zu psychosomatischen Reaktionen neigen). 

Die heute gängigen, übergeordneten Fachbegriffe für ein solches Phänomen 

lautet Konversion (nach dem DSM-IV) bzw. dissoziatives Phänomen (nach 

ICD-10, Einzelheiten zu diesen beiden Klassifikations-Systemen siehe die 

spezielle Fachliteratur). 

Der psychogene Tremor ist oft mit anderen Konversions- oder Somatisierungsphänomenen 

kombiniert. Konversion (vom lateinischen: convertere = 

umwenden) bedeutet, dass sich ein seelisches und vor allem ungelöstes 

Problem in körperlichen Reaktionsformen äußert. Das Gleiche bezeichnet der 

moderne Begriff Somatisierung bzw. Somatisierungsstörung (vom griechischen: 

soma = Körper) und lässt sich zwar etwas schlicht, aber dafür einprägsam 

mit „Verkörperlichung“ seelischer Störungen übersetzen. 

Int.1-Parkinson.doc

- 41 - 

Der psychogene Tremor ist oft mit anderen Störungen aus der gleichen 

Gruppe kombiniert. Betroffen sind meist beide Arme, seltener Arme und Beine 

zugleich. Ist nur ein Arm beteiligt, ist es oft die dominante Seite (rechts beim 

Rechtshänder). 

Im Gegensatz zu organisch verursachten Tremorformen tritt das seelisch 

bedingte Zittern oft plötzlich auf, zeigt unterschiedliche Zitter-Ausschläge und - 

Häufigkeit und wird nicht stärker. Meist sind größere Muskelgruppen betroffen, 

kaum allein die Hände oder Finger. Neurologisch handelt es sich oft um ein 

Zusammenfallen von Ruhe- und Aktions-Tremor. 

Typischerweise sind viele Patienten vor allem dann nicht beeinträchtigt, wenn 

sie sich unbeobachtet glauben. Das Gleiche gilt für alltägliche Verrichtungen 

(Essen, Trinken, Ankleiden), während spezifische Bewegungsmuster wieder 

stärker betroffen sind. Bei Ablenkung und gezielter Muskelentspannung kann 

der Tremor verschwinden, wenn auch nur für kurze Zeit. Sind größere Muskelgruppen 

betroffen, endet er wegen der baldigen Ermüdung ebenfalls rasch. 

Im Gegensatz zu den organischen Tremor-Formen wirken viele psychogene 

Tremor-Patienten nicht gerade kooperativ, behandlungswillig und vor allem 

konsequent, was die notwendigen Maßnahmen anbelangt (z. B. so genannte 

psychoedukative Behandlung). Das kann die Heilungsaussichten drastisch 

verschlechtern. Erschwerend ist der Umstand, dass den meisten Patienten 

dieser seelisch ausgelöste Tremor gar nicht seelisch bewusst ist, weshalb sie 

noch unwilliger auf entsprechende psychotherapeutische Maßnahmen reagieren. 

PSYCHISCHE UND GEISTIGE STÖRUNGEN DURCH PARKINSON 

Während der Erstbeschreiber und spätere Namens-Geber James Parkinson in 

seiner Monographie 1817 noch die Meinung vertrat: psychische Störungen 

gehören nicht zum Krankheitsbild dieses Leidens, besteht heute kein Zweifel 

mehr, dass seelische Beeinträchtigungen vielen Parkinson-Kranken im Laufe 

ihres Leidens als die noch größere Belastung vorkommen. Manchmal gehen 

sie sogar den Bewegungsstörungen zeitlich voraus. Auf jeden Fall muss bei 

über der Hälfte der Betroffenen mit so genannten neuropsychologischen bzw. 

neuropsychiatrischen Symptomen gerechnet werden. Dazu zählen: 

- kognitive Störungen 

- Demenz 

- depressive Verstimmungen 

- Angststörungen (z. B. mit Panikattacken) 

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- psychotische Episoden 

- Schlafstörungen 

- 42 - 

Was heißt das im Einzelnen und was kann man tun? 

� Kognitive Störungen 

Kognitive Leistungen (vom lateinischen: cognoscere = erkennen) sind also 

geistige, intellektuelle Funktionen und betreffen beispielsweise das Erkennen, 

Wahrnehmen, Denken und Beurteilen. 

Geistige Einbußen beeinträchtigen etwa jeden fünften Parkinson-Patienten 

und sind nicht selten Vorboten einer späteren Demenz (Geistesschwäche). 

Das größte Problem ist die Verlangsamung der Denk- und Wahrnehmungsvorgänge 

(Fachbegriff: kognitive Verlangsamung oder Bradyphrenie vom griechischen: 

brady = langsam und phren = Zwerchfell, wohin man in der Antike 

Geist und Seele und damit auch das Gedächtnis lokalisierte). 

Mit der Verlangsamung der Denk- und Wahrnehmungsvorgänge geht vor 

allem ein Rückgang der Spontaneität (d.h. aus eigenem, plötzlichem Antrieb, 

unmittelbar, eben spontan) einher. Im Alltag äußert sich das in einer Verlangsamung, 

Minderung und Verzögerung emotionaler (gemütsmäßiger) Reaktionen, 

in erschwerter Umstellung auf neue Aufgaben oder eine neue Umgebung 

und in verminderter Aufmerksamkeit und damit Entschlusskraft. Die Grenze zu 

einer dementiellen Entwicklung (Geistesschwäche) kann fließend sein. 

Zu den kognitiven Beeinträchtigungen beim Parkinson-Syndrom im 

erweiterten Sinne zählen auch Störungen der räumlichen Wahrnehmung und 

Raumorientierung. Und vor allem ein beeinträchtigtes Problemlöse-Vermögen. 

Diese Beeinträchtigungen von Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Wahrnehmung, 

optisch-räumlichen und anderen Fähigkeiten sind offenbar umso 

ausgeprägter, je geringer der Bildungsstand, die beruflichen Fertigkeiten und 

das Sprachvermögen des Patienten schon vor der Erkrankung waren. So 

etwas nennt man in der Fachsprache heute „kognitive Reserven“ – über die 

ein Mensch verfügt oder auch nicht. Letzteres ist besonders nachteilig. Denn 

eine gut „geistige Ausstattung“ verlängert offensichtlich die Zeitspanne, in der 

krankhaften Hirnprozesse noch soweit kompensiert werden können, dass es 

nicht zu auffälligen Konsequenzen im Alltag kommt. Deshalb gilt es schon im 

Vorfeld durch entsprechende Anregungen und Kompensations-Strategien 

diese „kognitiven Reserven“ zu vergrößern (nach ZNS-Spektrum 4/2003). 

Int.1-Parkinson.doc

- 43 - 

Solche kognitive Störungen sind – wie erwähnt – in jedem fünften Fall zu erwarten 

und dann auch testpsychologisch nachweisbar. In Wirklichkeit 

scheinen es sogar noch mehr Betroffene zu sein, doch das täuscht. Denn die 

verlangsamten Bewegungsabläufe, die mimische Starre und der verminderte 

Sprachfluss können den Eindruck geistiger Defizite vortäuschen, obgleich der 

Patient in intellektueller und seelischer Hinsicht (noch) weitgehend unauffällig 

ist. 

Kognitive Störungen können auch eine Depression nachahmen, weil nicht 

wenige Symptome ähnlich oder gar gleich sind bzw. von der Allgemeinheit so 

beurteilt und eingeordnet werden. Nun sind solche geistigen Defizite in der Tat 

eine große Belastung und manchmal muss der Patient unter kognitiven und 

depressiven Beeinträchtigungen zugleich leiden, doch kann man davon ausgehen: 

Nicht jeder geistig beeinträchtigte Parkinson-Kranke ist (deshalb) auch 

depressiv. Beides hängt – zumindest biologisch gesehen – nicht zwingend zusammen. 

Die Behandlung solcher Einbußen ist schwierig. Manche Parkinson-Mittel 

können kognitive Störungen verstärken und müssen deshalb mit besonderer 

Vorsicht eingesetzt werden. Auch die ältere Generation der (trizyklischen) 

Antidepressiva ist hier eher von Nachteil (falls beides zusammenfällt und antidepressiv 

behandelt werden muss). Die so genannten Antidementiva, die bei 

Demenz versucht werden und oftmals auch das Fortschreiten einer Geistesschwäche 

verlangsamen können, sind unter fachärztlicher Kontrolle ggf. gerechtfertigt. 

In manchen Fällen muss man allerdings Arzneimittel-Interaktionen 

beachten, also Wechselwirkungen zwischen Medikamenten, die 

beispielsweise ihre Nebenwirkungen verstärken. 

� Demenz 

Demenz heißt soviel wie Geistesschwäche. Nun sind aber geistige 

Fähigkeiten ein sehr komplexes Phänomen, bei dem man beispielsweise 

Intelligenz und Gedächtnisleistung unterscheiden muss. Einige Hinweise 

deshalb im Kasten. 

Intelligenz – Gedächtnis – Denkvermögen – Orientierung 

- Unter Intelligenz versteht man die Fähigkeit, abstrakt und vernünftig zu denken 

und damit ein zweckgerichtetes Handeln zu sichern. Man unterscheidet 

heute zwei Formen von Intelligenz: 1. die Prozesse der Informationsverarbeitung 

und des Denkens (Fachbegriff: fluide Intelligenz) und 2. die inhaltliche 

Ausgestaltung des Denkens (kristalline Intelligenz). Die fluide Intelli- 

Int.1-Parkinson.doc

- 44 - 

genz nimmt im Alter ab, während die auf Erfahrung beruhende kristalline 

Intelligenz relativ stabil bleiben kann. 

- Unter Gedächtnis versteht man die Fähigkeit, Erlerntes, Sinneswahrnehmungen 

und seelische Vorgänge im Gehirn zu speichern und diese Erinnerungen 

bei Bedarf abzurufen. Eine Gedächtnisschwäche betrifft zuerst die 

Merkfähigkeit, danach das Neu- oder Kurzzeit-Gedächtnis (speichert Informationen 

der letzten Sekunden bis Minuten) und zuletzt das Alt- oder Langzeit-Gedächtnis 

(dessen Inhalte jederzeit, bis hin zu Jahren oder Jahrzehnten 

abrufbar sind). 

- Unter Störungen des Denkvermögens fallen die Einschränkung der Fähigkeit 

zu vernünftigem Urteilen, die Beeinträchtigung der Informationsverarbeitung 

und die Verminderung des Ideenflusses. 

- Orientierungsstörungen betreffen Raum, Zeit, Personen und aktuelle Ereignisse. 

Nach heutiger Definition ist Demenz eine so genannte kognitiv-intellektuelle 

Störung, bei der die Bereiche Gedächtnis, Denkvermögen und emotionale 

(gemütsmäßige) Kontrolle beeinträchtigt sind. Meist handelt es sich um den 

Verlust von intellektuellen Fähigkeiten, die im früheren Leben erworben wurden. 

Von einer Demenz spricht man dann, wenn diese Störungen ein Ausmaß 

erreicht haben, das zu einer wesentlichen Beeinträchtigung der Alltagsaktivitäten 

geführt hat und mehrere Monate andauert. Einzelheiten siehe Kasten. 

Demenz 

Störungen des Gedächtnisses, der Aufnahme und Wiedergabe neuerer Informationen, 

des Denkvermögens, der Fähigkeit zu vernünftigem Urteilen, der 

emotionalen Kontrolle, des Sozialverhaltens und der Motivation. Verlust früher 

erlernter und vertrauter Inhalte, Verminderung des Ideenflusses und Beeinträchtigung 

der Informationsverarbeitung (nach ICD-10 der WHO). 

Im deutschsprachigen Raum ist der Begriff Demenz meist schwersten Formen 

geistiger Störungen vorbehalten, die vor allem den Betroffenen in seiner beruflichen 

und häuslichen Tätigkeit, in seinen sozialen Alltagsaktivitäten sowie 

persönlichen Beziehungen erheblich beeinträchtigen. Im angelsächsischen 

Sprachgebrauch wird dies sehr viel weiter gefasst und betrifft schon leichtere 

intellektuelle und kognitive Leistungsdefizite, die bei uns als leichte kognitive 

Beeinträchtigungen bezeichnet werden. Einzelheiten dazu siehe das spezielle 

Kapitel über die Alzheimer-Demenz. 

Int.1-Parkinson.doc

- 45 - 

Die Wahrscheinlichkeit im Verlaufe einer Parkinson-Krankheit eines Demenz 

zu entwickeln liegt bei 20 bis 30%. 

Das Risiko steigt aber mit dem Alter der Patienten generell und der Parkinson- 

Kranken im Speziellen, so dass es 

- bei den unter 65-Jährigen jeden Zehnten 

- bei den 65 bis 75-Jährigen jeden Fünften 

- bei den über 75-Jährigen jeden Zweiten 

treffen kann. 

Bei Parkinson-Patienten, die vor dem 40. Lebensjahr erkrankten, wird das 

Risiko einer Demenz-Entwicklung im Alter geringer eingeschätzt. 

Die Parkinson-Demenz beginnt meist schleichend und wird relativ lange Zeit 

weder von den Betroffenen noch ihren Angehörigen bemerkt. Erst nach und 

nach werden in der Regel zuerst Verwandte, Freunde oder Bekannte darauf 

aufmerksam, vor allem jene, die nur von Zeit zu Zeit kommen und denen deshalb 

der schleichende Prozess der Geistesschwäche dadurch eher auffällt, als 

wenn man mit dem Patienten täglich zusammen ist. 

Wissenschaftlich gibt es eine „globale Verschlechterungsskala“ der Demenz 

(Fachbegriff: Global Deterioration Scale – GDS), nach der sich folgende 

Schweregrade unterscheiden lassen: 

1. Sehr leichte Ausprägung der kognitiven Störung, d.h. subjektive Klagen über 

Gedächtnisstörungen mit folgendem Schwerpunkt: Nichtwiederfinden von häufig 

gebrauchten Gegenständen und Vergessen von Namen. Bei gezielter Befragung 

lassen sich jedoch keine weiteren Gedächtnisstörungen erkennen, auch keine 

Veränderungen des beruflichen und sozialen Lebens. 

2. Leichte Ausprägung der kognitiven Störung, bei der erste erkennbare Defizite 

nachweisbar sind: Der Patient verirrt sich leicht, seine berufliche Leistungsfähigkeit 

nimmt ab. Es häufen sich Wort- und Namenfindungsstörungen, Beeinträchtigung 

der Merkfähigkeit und Konzentration. Immer öfter verliert oder verlegt er 

auch Gegenstände, die er nicht mehr wiederfindet. 

3. Mäßige Ausprägung der kognitiven Störung mit inzwischen deutlichen Defiziten 

bei Befragung: Jetzt ist der Patient auch über das aktuellen Geschehen schlecht 

informiert, lässt Erinnerungslücken erkennen, hat erhebliche Konzentrationsprobleme 

beim Rechentest u.a. Im Alltag nimmt die Fähigkeit, beispielsweise 

alleine zu verreisen oder das eigene Geld zu verwalten deutlich ab. Komplexe 

Aufgaben können nicht mehr allein ausgeführt werden. Der Patient selber ver- 

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- 46 - 

drängt aber diese offensichtlichen Störungen und vermeidet es (mehr oder 

weniger gezielt), sich entsprechenden Situationen auszusetzen. 

4. Mittelgradige Ausprägung der kognitiven Störung im Sinne einer beginnenden 

Demenz: Jetzt ist der Patient auf Hilfe angewiesen, vergisst zunehmend wichtige 

Dinge des täglichen Lebens (z. B. Namen naher Verwandter, Telefonnummern 

von Angehörigen, den Namen seiner Schule oder Universität, Ausbildungsstätte 

oder Firma u.a.). Räumlich und zeitlich wird er immer desorientierter, d. h. er 

weiß nicht wo er sich befindet und kann die Tageszeit nicht mehr einschätzen. 

Auch macht er inzwischen Fehler beim Ankleiden (z. B. Vertauschen von 

Schuhen, Handschuhen u.a.) oder beim Verrichten bisher problemlos gemeisterter 

Tätigkeiten. 

5. Schwere kognitive Störungen im Sinne einer mittleren Demenz: Selbst kurz zurückliegende 

Ereignisse können nicht mehr erinnert werden. Es besteht nur noch 

eine ungenaue Erinnerung an die eigene Vergangenheit. Sogar an die Namen 

seines Ehepartners oder seiner Kindern kann sich der Kranke nur noch schwer 

oder gar nicht mehr erinnern. Die Umwelt nimmt er nicht mehr bewusst wahr. 

Selbst einfache Rechenaufgaben lassen sich nicht mehr lösen. Jetzt treten auch 

Störungen des Tag-/Nacht-Rhythmus sowie Angstreaktionen, seelisch-körperliche 

Unruhezustände und ggf. Sinnestäuschungen (z. B. des Hörens, Sehens, 

Schmeckens, Fühlens) auf. 

6. Sehr schwere kognitive Störungen im Sinne einer fortgeschrittenen Demenz: Der 

Parkinson-Patient ist unfähig, ein sinnvolles Gespräch zu führen. Meist bestehen 

auch Geh-Unfähigkeit, Urin- und sogar Stuhl-Inkontinenz. 

Diese dementielle Entwicklung hört sich beunruhigend bis furchterregend an. 

Dies gilt nicht nur für eine Parkinson-Erkrankung, dies gilt auch für jeden ansonsten 

gesunden Menschen, der ja ab einem gewissen Alter ebenfalls mit 

einer solchen Geistesschwäche rechnen muss, zumindest rein statistisch gesehen. 

Einzelheiten dazu, insbesondere was die beiden Aspekte 

- „gutartige oder normale Altersvergesslichkeit“ anbelangt sowie die 

- so genannte „depressive Pseudo-Demenz“ 

siehe die entsprechenden Kapitel über Alzheimer und Depressionen. 

Die Kenntnis über solche möglichen Einbußen ist nie falsch, überzogene 

Befürchtungen hingegen sehr wohl. Letztere können aber schlecht gesteuert 

werden, vor allem wenn man zu übertriebener Selbstbeobachtung oder gar 

hypochondrischen Befürchtungen neigt. Und so gibt es auch Parkinson- 

Patienten, die subjektiv das Gefühl geistiger Beeinträchtigung haben und 

schließlich in einer Art Teufelskreis auch immer häufiger jene Fehler machen, 

vor denen sie sich am meisten ängstigen – jedoch ohne dass man in einer 

neuropsychologischen Untersuchung entsprechende Hinweise findet. Hier gilt 

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- 47 - 

es seinen Arzt zu konsultieren, der dann ggf. einen Facharzt, nämlich Psychiater 

oder Geronto-Psychiater empfiehlt, um hier unnötige Befürchtungen gar 

nicht erst aufkommen zu lassen. 

Da aber die meisten Parkinson-Patienten ohnehin in nervenärztlicher, d. h. 

psychiatrisch-neurologischer Behandlung stehen, sollten entsprechende Befürchtungen 

früh gestanden und dann auch ausgeräumt oder objektiviert werden, 

wobei man bei Letzterem dann gezielt etwas tun kann. 

Es muss allerdings auch eingestanden werden, dass die erwähnten leichteren 

kognitiven Beeinträchtigungen ein erhöhtes Risiko für eine spätere Demenzentwicklung 

darstellen. Doch kann eine wirkliche Demenz erst dann angenommen 

werden, wenn die geistige Bewältigung der beruflichen und sozialen 

Aufgaben deutlich eingeschränkt und die persönlichen Beziehungen, insbesondere 

die Alltagsaufgaben spürbar beeinträchtigt sind. 

Doch muss dies alles über längere Zeit, d. h. mindestens ein halbes Jahr andauern. 

Ansonsten könnte es sich nämlich um die erwähnte „depressive 

Pseudo-Demenz“ handeln, die aber „lediglich“ auf einer Depression beruht, 

die nach einiger Zeit wieder zurückgeht und damit auch die depressionsbedingte 

Demenz. Einzelheiten dazu, insbesondere was die Unterscheidung 

zwischen Demenz und depressiver Pseudo-Demenz anbelangt, siehe 

wiederum die beiden Kapitel über Alzheimer-Demenz und Depressionen. 

Die Therapie dementieller Symptome hängt von der Art der Demenz ab. Demenzen 

können organische Ursachen haben (z. B. chronische Mangelversorgung des 

Gehirns durch Herzerkrankungen, Bluthochdruck, Zuckerkrankheit, Schilddrüsen- 

Funktionsstörungen, Vitaminmangel), sie können auf einen Hirntumor, eine Hirnblutung 

u.a. zurückgehen. Dies alles ist aber relativ schnell erkennbar und wird dann 

gezielt behandelt, das heißt die Ursache und damit indirekt die Demenz-Folgen. 

Bei einer Parkinson-bedingten Demenz müssen Hausarzt, Nervenarzt bzw. Psychiater 

und Neurologe eng zusammenarbeiten. Einzelheiten dazu siehe die entsprechende 

Fachliteratur. Einige Hinweise aber seien schon hier gegeben: 

– Manche Parkinson-Medikamente können geistige Störungen verstärken oder bahnen. 

Diese müssen dann gegen solche ausgetauscht werden, die in dieser Hinsicht 

nicht noch zusätzlich beeinträchtigen. 

Manche Ärzte befürworten so genannte Nootropika, also Substanzen, die die 

Gehirnfunktionen über spezielle biologische Mechanismen verbessern (das geht von 

Ginkgo-Trockenextrakten bis zu spezifischen Arzneimitteln). 

Neuere Erkenntnisse stellen die Azetylcholinesterase-Hemmer zur Diskussion, die 

dann allerdings dauerhaft gegeben werden müssen, leider aber auch Nebenwirkungen 

haben, die gerade den Parkinson-Patienten belasten (z. B. den Tremor, das 

Zittern verstärken). Hält sich dies jedoch in Grenzen, kann sich ein Versuch lohnen. 

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Ähnliches gilt für die Kalziumantagonisten sowie weitere antidementiv (gegen die 

Geistesschwäche wirkende) Medikamente aus der neueren Forschung. 

Zu den nicht-medikamentösen Maßnahmen gehören besonders die Aufklärung und 

gezielte Informationen über die Art der Erkrankung und den zu erwartenden Verlauf. 

Hier gilt es vor allem einen Fehler zu vermeiden: das verschämte oder einfach durch 

reine Mutlosigkeit und Ängstlichkeit gebahnte Verschweigen der Folgen einer beginnenden 

Demenz in Kombination mit der Parkinson-Krankheit. 

Dies betrifft nicht nur Angehörige, Freunde, Arbeitskollegen und Bekannte, selbst die 

Ärzte vermeiden es in der Regel, offen über die Geistesschwäche und ihre Folgen im 

Alltag zu sprechen, es sei denn, die Beeinträchtigungen haben jenen Grad erreicht, 

der keine andere Wahl mehr lässt. Dann steigen aber auch die Risiken und der Mut 

zur Aufklärung wächst in jenem Maße, wie man vom dem Patienten keine entsetzte, 

erboste oder gar wütende Reaktion mehr befürchten muss. Diese Verzögerungstaktiken 

aber sind problematisch, jeder weiß es, doch die Realität spricht eine deutliche 

Sprache. 

Als erstes gilt es also die Diagnose zu sichern und dann konsequent und ungeschönt 

(wenngleich mit aller Rücksichtsnahme) auf den fortschreitenden Prozess hinzuweisen, 

gleichzeitig aber die therapeutischen Möglichkeiten aufzuzählen und einzuleiten. 

Einzelheiten dazu wiederum der Hinweis auf das entsprechende Kapitel über die 

Alzheimer-Demenz und die Alzheimer-Pflege. In diesem Rahmen nur folgende 

Einschränkungen oder Bedenken: Das mit Recht empfohlene Gedächtnistraining 

(„Hirn-Jogging“) kann vorübergehend durchaus wirksam sein. Es kann aber auch 

seine Grenzen haben, vor allem wenn der Patient und seine Angehörigen mehr 

erwartet haben. Einerseits sollte man nicht zu früh aufgeben und allzu viel erhoffen, 

andererseits aber hat so manches sein Limit, besonders wenn Frustrationen, Niedergeschlagenheit 

und Verzweiflung überhand nehmen, weil selbst intensive Trainingsmaßnahmen 

offensichtlich wenig bringen. 

Hier gilt es einen Mittelweg zu beschreiten, der aber nicht eigenmächtig, d. h. ohne 

den Rat der zuständigen Experten verfolgt werden darf. Denn vor allem die Faktoren 

„Ungeduld“ und „verfrühte Resignation“ sind der Feind eines jeden Behandlungserfolgs, 

auch wenn sich dieser „lediglich hinter dem Komma bewegt“. Zu frühe Aufgabe 

kann deshalb den „freien Fall in die Hoffnungslosigkeit“ nur beschleunigen, 

während sich „zäher Widerstand durchaus auszahlt“ (alles Zitate). 

Scheinbar weniger anspruchsvoll, aber durchaus wirksam sind künstlerisch-expressive 

Therapieformen wie Musik, Malen, ja Tanz, die zu den psychosozial stabilisierenden 

Maßnahmen gehören, auch wenn alle diese Behandlungsangebote gerade 

durch das typische Parkinson-Beschwerdebild oft erheblich erschwert werden. 

Wichtig sind auch die speziellen Institutionen wie Selbsthilfegruppen, Sozialdienste 

u.a., um Erfahrungen und Hilfestellungen im Umgang mit Demenz-Kranken zu erlangen. 

Einzelheiten dazu siehe das ausführliche Kapitel über die Demenz-Betreuung 

(Kapitel Alzheimer-Pflege), wo es nicht nur um die Patienten, sondern auch um die 

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pflegenden Angehörigen geht (eigene Lebensgestaltung nicht zu sehr einschränken!). 

� Depressionen 

Depressionen gehören inzwischen nicht nur zu den häufigsten seelischen Störungen 

in der Allgemeinbevölkerung, sie belasten auch zwischen 30 bis 70% 

aller Parkinson-Patienten zusätzlich mit dieser quälenden seelischen Störung 

(im Schnitt fast jeden Zweiten). 

Drei Aspekte sind besonders bedeutsam: 

1. Gemütsstörungen (Fachbegriff: affektive Symptome) äußern sich bei etwa 

20 % der depressiven Parkinson-Betroffenen bereits mehrere Jahre vor den 

ersten Bewegungs-Einschränkungen, die schließlich zur Diagnose einer 

Parkinson-Krankheit führen. 

Damit ist die Depression bei jedem fünften Parkinson-Patienten eine der 

wichtigsten Früh-Hinweise, und zwar lange, bevor man an einen Morbus 

Parkinson zu denken pflegt. 

Patienten mit einem depressiven und Angst-Beschwerdebild, das sich länger 

als üblich hinzieht und früher eigentlich nie belastete, sollten deshalb im 

Verlaufe ihrer Gemütskrankheit sorgfältig von einem Facharzt (Psychiater, 

Neurologe, Nervenarzt) auch auf mögliche motorische Phänomene (siehe 

die Erst-Hinweise für eine Parkinson-Krankheit) hin beobachtet werden. 

Das kann sich zwar lange und erst einmal unergiebig hinziehen, hat aber 

letztlich einen hohen Stellenwert, was Früherkennung und rechtzeitigen 

Therapiebeginn anbelangt. 

2. Zwischen einer Parkinson-Erkrankung und Depression besteht weder zur 

Dauer noch zur Schwere des neurologischen Leidens eine direkte Beziehung 

(z. B. depressiver durch besonders hinderliche Bewegungseinschränkungen), 

so dass man die Depression nicht nur als depressive Reaktion auf 

das neurologische Leiden deuten kann. Es muss eine organische Ursache 

vorliegen, die für beide Leiden zugleich verantwortlich ist, z. B. eine bestimmte 

Störung der Gehirn-Botenstoffe (siehe später). 

3. Trotz Häufigkeit (jeder Zweite – s. o.) und schwerwiegender Zusatzbelastung 

sind Depressionen gerade bei Parkinson-Patienten offensichtlich 

unterversorgt, was das rechtzeitige Erkennen, das durch entsprechendes 

Wissen, fundierte Verstehen, gezielte Behandeln und fachgerechte 

Betreuen anbelangt. 

Int.1-Parkinson.doc

- 50 - 

Oder konkret: Wer zu seiner Parkinson-Erkrankung noch eine Depression 

entwickelt, ist nicht nur doppelt belastet, sondern auch meist nicht adäquat 

versorgt, was die heutigen medikamentösen, psycho- und soziotherapeutischen 

Möglichkeiten anbelangt. 

Gibt es nun Unterschiede im Beschwerdebild depressiver Symptome bei Parkinson-Patienten 

im Vergleich zu depressiven Zuständen bei „reinen“, also nur 

als Depression auftretenden Gemütsstörungen? 

Dazu wäre es gut, wenn man die entsprechenden Kapitel in dieser Serie über 

Depressionen studieren würde, insbesondere die Abschnitte über das Beschwerdebild, 

was gerade bei diesem Leiden zum Vielfältigsten gehört, was 

einem Menschen krankheitsbedingt aufgebürdet werden kann. Nachfolgend 

nur einige Stichworte im Kasten, wie sie offiziell (gemäß ICD-10 der WHO) angeführt 

werden. 

Depressives Syndrom nach ICD-10 

- Hauptsymptome: depressive Stimmung, Verlust an Interesse und Freude, 

Verminderung des Antriebs und erhöhte Ermüdbarkeit. 

- Weitere Kennzeichen: Konzentrations- und Aufmerksamkeitsschwäche, vermindertes 

Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen, Gefühle von Schuld und 

Wertlosigkeit, negative und pessimistische Zukunftsperspektiven, Schlafstörung, 

Appetitmangel, Selbsttötungsgedanken u.a. 

Darüber hinaus unterscheidet man – gerade bei depressiven Parkinson-Patienten 

– auch die gehemmte und agitierte (unruhig-gespannte) Depression. Im 

Vergleich zu den „reinen“ Depressions-Zuständen ist die Parkinson-Depression 

– zumindest nach außen – offenbar milder ausgeprägt. 

Erste Hinweise sind aber auch hier uncharakteristische Klagen wie Appetitmangel, 

Gewichtsabnahme, Verstopfung, Müdigkeit, Schlafstörungen, körperliche 

Missempfindungen, undefinierbare Schmerzbilder, Merk- und Konzentrationsstörungen 

u.a. 

Die nahe liegende Frage, was weist eher auf eine parkinson-bedingte Depression 

bzw. mehr auf eine „reine“ Depression im Rahmen einer affektiven (Gemüts-)Störung 

hin, wird im Allgemeinen wie folgt beantwortet: 

- Parkinson-Depressive leiden eher unter Dysphorie (missgestimmt-reizbar), 

sind leichter irritierbar (durcheinander zu bringen), eher traurig, pessimistisch 

und von Suizidgedanken gequält. 

Int.1-Parkinson.doc

- 51 - 

- Depressive im Rahmen einer affektiven Störung sind besonders betroffen 

von einer nicht nur seelisch, sondern auch regelrecht körperlich empfundenen 

Niedergeschlagenheit („körperlich traurig“), ferner von Hoffnungslosigkeit, 

Angst-, Schuld-, Bestrafungs- und Versagensgefühlen, von Verzweiflung, 

innerer Leere, Problem-Grübeleien mit Gedankenkreisen, wenn nicht 

gar zusätzlich von inhaltlichen Denkstörungen (Wahn) und Wahrnehmungsstörungen 

(Sinnestäuschungen), was dann gesamthaft auch eher zu Suizidhandlungen 

führen kann. 

Zur Unterscheidung fragt der erfahrene Arzt vor allem nach subjektiv erlebten 

Beeinträchtigungen und findet 

- bei rein depressiv Erkrankten insbesondere ein Gefühl der Gefühllosigkeit, 

der inneren Leere, der Hoffnungslosigkeit sowie den Verlust der 

Fähigkeit, Freude zu empfinden (obgleich es an freudigen Ereignissen 

nicht mangelt). 

- Bei den depressiven Parkinson-Patienten dagegen einen wachsenden 

Motivations- und Antriebsverlust sowie Partnerschaftsprobleme, insbesondere 

die Furcht, vom gesunden Partner abhängig und damit letztlich 

für den Rest des Lebens hilflos ausgeliefert zu sein. 

Tagesschwankungen drohen bei beiden Krankheitsbildern gleich häufig, am 

ehesten die gedrückte Stimmung am Morgen, die sich erst nachmittags oder 

abends aufzuhellen beginnt (Morgentief, „Morgengrauen“). 

Die Depression bei Parkinson-Patienten kann vor allem an akinetische 

Phasen (der Bewegungsverlangsamung bzw. gar Bewegungslosigkeit) 

gebunden sein, aber auch unabhängig von der Bewegungseinschränkung 

chronisch oder phasenhaft verlaufen. Schwere Parkinson-Depressionen treten 

eher beim akinetisch-rigiden Typ als beim Äquivalenztyp auf, wo sich keine 

Symptom-Schwerpunkte finden. 

Zur Erinnerung: Wenn Akinese und Rigor, also Bewegungseinschränkung und 

wachsartiger Widerstand bei passiver Bewegung beispielsweise der Arme das 

Krankheitsbild beherrschen, nennt man es einen akinetisch-rigiden Typ, auch 

Akinese-Rigor-dominantes Parkinson-Syndrom genannt. Wenn Tremor (Zittern), 

Akinese und Rigor annähernd gleich ausgeprägt sind, wird dies als Äquivalenztyp 

bezeichnet. 

Parkinson-Patienten äußern häufiger Suizidgedanken als andere Menschen 

(siehe oben), wobei schwer depressiv Erkrankte anderer Ursachen aber offenbar 

schneller Hand an sich legen. Immerhin sind es bei den Parkinson- 

Int.1-Parkinson.doc

- 52 - 

Depressiven auch rund 5%, die sich in ihrer Verzweiflung schließlich selber 

das Leben nehmen. 

Besonderheiten bei der Parkinson-Depression 

Wie erwähnt hängt der Schweregrad des depressiven Zustandes in den meisten 

Fällen nicht mit dem Schweregrad und der Dauer der Parkinson-Krankheit 

zusammen. Depressive Verstimmungen können in einem fortgeschrittenen 

Parkinson-Stadium sogar wieder zurücktreten. Ja, sie können – zumindest 

durch die immer mehr auch den Alltag beeinträchtigenden Parkinson- 

Syndrome – scheinbar völlig zurückgedrängt werden. 

Ohne direkten Zusammenhang mit der Parkinson-Krankheit kann sich eine 

Depression auch in späteren Lebensabschnitten entwickeln, was man dann 

eine Altersdepression nennt. Das ist in der Regel eine mehrschichtige Depression 

aus reaktiven Anteilen (z. B. zunehmende Verlusterlebnisse wie Tod 

naher Angehöriger oder Freunde, zermürbt durch Krankheiten u.a.), gehirnorganische 

oder sonstige körperliche Ursachen und vielleicht auch aus endogenen 

(biologischen, z. B. erblichen) Anteilen, die erst im 3. Lebensalter 

durchschlagen. Tritt hier eine Parkinson-Depression hinzu, wird das 

Leidensbild noch vielschichtiger und natürlich quälender. 

Was die Parkinson-Depression anbelangt, so wird sie meist deshalb so lange 

nicht erkannt, 

- weil man sie anfangs als „alltägliche Befindensschwankungen“ einzustufen 

pflegt, 

- weil die Betroffenen selber sie zu verbergen suchen wo immer es geht, 

- weil die Parkinson-Krankheit in der Tat manche Symptome aufweist, die 

auch bei reiner Depression vorkommen, jetzt aber der vom Arzt diagnostizierten 

Parkinson-Krankheit zugeschrieben werden. Beispiele: psychomotorische 

Verlangsamung (seelisch und schließlich auch körperlich wie 

blockiert), mimische Starre (Einzelheiten siehe das Depressionskapitel) und 

die Unfähigkeit, seine Gefühle nicht mehr adäquat vermitteln zu können. 

Was spielt nun eine besonders nachteilige Rolle, vor allem mittel- und langfristig 

(was ja besonders bei einer fortschreitenden Parkinson-Krankheit zu erwarten 

steht)? Am häufigsten beklagt werden bei der Parkinson-Depression 

Int.1-Parkinson.doc

- 53 - 

- Verstärkung der psychosozialen Krankheitszeichen und zwischenmenschlichen, 

beruflichen und sonstigen Folgen durch Stress aller Art, vor allem 

aufgrund körperlicher Einschränkungen 

- reduzierter Antrieb, verringerte Motivation 

- Ängstlichkeit wegen Hilflosigkeit 

- Unsicherheit im sozialen Umgang 

- Partnerschaftsprobleme 

Hier geht es insbesondere um den Faktor: öffentlich sichtbare Behinderung, 

Einschränkung und damit Rückzug und Isolationsgefahr. 

Biologische Ursachen 

Als biologische Ursachen für die Parkinson-Depression werden Verschiebungen 

im Gehirnstoffwechsel angenommen, am ehesten Neurotransmitter- 

Defizite, also je nach Gehirnlokalisation örtlich bedeutsame Einbußen an bestimmten 

Botenstoffen (Fachbegriffe: degenerative Veränderungen in den 

katecholaminergen Neurotransmitter-Systemen). 

Was kann man tun? 

Wenn es sich um eine Parkinson-Depression handelt, wird man als erstes das 

Parkinson-Syndrom medikamentös einzustellen versuchen. In dem Maße, wie 

dies gelingt, wird auch die parkinson-bedingte Depression zurückgehen. 

Daneben kann aber auch eine gezielte antidepressive Pharmakotherapie nötig 

werden. Einzelheiten dazu siehe die spezielle Fachliteratur, wobei die behandelnden 

Ärzte folgende Aspekte berücksichtigen: 

1. Welches Antidepressivum bietet sich an, beispielsweise aus der älteren 

Generation oder neuere Produkte? Denn hier spielen vor allem Faktoren 

wie Nebenwirkungs-Belastung und Wechselwirkungen mit den Parkinson- 

Medikamenten eine wichtige Rolle. 

2. Gibt es außer antidepressiven auch noch andere Arzneimittel, die zur 

Stimmungsstabilisierung versucht werden können (z. B. Johanniskraut, 

Beruhigungsmittel vom Typ der Benzodiazepine, sedierende, leicht 

stimmungsstabilisierende mittelpotente Neuroleptika bzw. auch 

Phasenprophylaktika mit langfristigem Einsatz, z. B. Lithiumsalze). Oder 

möglicherweise die antidepressive Wirkung neuerer Arzneimittel aus der 

Gruppe der so genannten Dopamin-Agonisten (Einzelheiten siehe 

Int.1-Parkinson.doc

- 54 - 

Spezialliteratur). Und als allerletzte Möglichkeit, die man allerdings nicht 

gering schätzen sollte, wenn alles andere versagt hat, eine 

Elektrokrampftherapie. 

Genauso wichtig, wenngleich für das Umfeld sicher belastender, mühsamer und nicht 

immer auf den ersten Blick so erfolgreich wie erhofft, sind nicht-medikamentöse, 

insbesondere psychagogische Maßnahmen, also eine Kombination aus 

Psychotherapie und alltags-bezogenen Trainingsmaßnahmen (Fachbegriff: Psychoedukation)bei 

Parkinson-Patienten im Allgemeinen und Parkinson-Depressiven im 

Speziellen. 

Denn als Parkinson-Betroffener und mit einer zusätzlichen Schwermut noch viel 

mehr benötigt der Patient ein hohes Maß an persönlicher Zuwendung. Gerade diese 

Kranken müssen besonders ernst genommen werden, was ihre Niedergeschlagenheit, 

Mutlosigkeit, Ratlosigkeit, Hilflosigkeit, was ihre Minderwertigkeitsgefühle, 

Zukunftsängste, ihre scheinbare Freudlosigkeit, Energielosigkeit, ihre Denkstörung, 

Verlangsamung, Entscheidungsunfähigkeit, innere Leere u.a. anbelangt. Das heißt, 

man muss sie stärker als bisher in das Familiengeschehen einbeziehen, darf sie 

praktisch nie (seelisch) allein lassen und muss ihnen ständig den Eindruck vermitteln, 

dass sie für alle Angehörigen wichtig geblieben sind, auch in ihrer seelischkörperlichen 

und psychosozialen Behinderung. 

Ob man ihnen einen ungebührlichen Schonrahmen zubilligen soll, hängt von ihrer 

Belastbarkeit, ihrer (früheren) Stellung im Familienverbund, von ihrer Wesensart und 

weiteren Faktoren ab. Doch in einer tiefen Depression wird man sie wohl eher 

schonen müssen. Denn die Reaktion ist Verzweiflung ohne Fähigkeit zu (früher vielleicht 

problemlos möglichen) Gegenmaßnahmen. Das heizt einen Teufelskreis an. 

Zur gezielten Psychoedukation zählen deshalb 

Verständliche Aufklärung (biologische Aspekte wie Anatomie, physiologische 

Normalverläufe im Gehirn, also Ursachen, Dauer, Verlauf sowie medikamentöse 

Behandlungsmöglichkeiten) 

- Maßnahmen zur positiven Lebensbewältigung auf allen Ebenen 

- Möglichkeiten zur Stressbewältigung 

- Hinweise zur Erhaltung der Selbständigkeit 

- Einbeziehung der Angehörigen (die die wichtigsten Ko-Therapeuten, also nicht nur 

Mitbetreuer, sondern letztlich auch Mitbehandler sind und bleiben) 

- Notwendigkeit von Freizeitaktivitäten 

- Hinweise auf Selbsthilfegruppen 

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Und schließlich noch etwas, das den Angehörigen vielleicht manchmal schwer fällt 

oder im langwierigen Verlauf „wegschmilzt“, nämlich die Vermittlung von Hoffnung: 

Dass sich dieser Zustand unter der modernen Medikation bessern wird (neue Substanzen 

sind in Entwicklung), damit vor allem die Neigung zu Rückzug und Isolation 

gebremst wird, was am Ende nicht nur seelische und psychosoziale, sondern auch 

körperliche Konsequenzen haben kann. Beispiele: nicht ausreichend Flüssigkeit und 

Nahrung zu sich nehmen, erhöhte Verletzungsgefahr, Vernachlässigung wenn nicht 

gar Verwahrlosung mit allen Folgen. Also: Hoffnung aufrechterhalten und damit einer 

gefährlichen Resignation und Gleichgültigkeit entgegen wirken. 

� Angststörungen 

Angststörungen sind im Begriff die andere Form der Gemütsstörungen, die 

Depressionen zahlenmäßig einzuholen. Einzelheiten siehe das spezielle 

Kapitel über Angststörungen (Generalisiertes Angstsyndrom, Panikattacken 

sowie Phobien, z. B. Agoraphobie, Sozialphobie, spezifische Phobien u.a.). 

So nimmt es nicht Wunder, dass Angststörungen auch beim Parkinson- 

Syndrom immer häufiger diagnostiziert und glücklicherweise auch erfolgreich 

therapiert werden (können). 

Man vermutet, dass sowohl im Gefolge einer Depression als auch unabhängig 

davon bis zu 40% der Parkinson-Patienten eine Angststörung entwickeln. Sie 

kann an eine Off-Phase (also einen plötzlichen Wechsel von ausreichender 

Beweglichkeit zu schockierender Unbeweglichkeit) gebunden sind oder auch 

unabhängig von Fluktuationen (Schwankungen der Beweglichkeit – siehe 

später) auftreten. 

Wenn sich die Angststörungen ganz besonders qualvoll verdichten, handelt es 

sich um eine Panikattacke, also eine überfallartige Angststörungen extremen 

Ausmaßes (s. u.). 

Dabei gilt es zwischen Angst und Furcht zu unterscheiden: 

– Furcht hat man vor etwas, also Krankheit, Schicksalsschlag, sonstige 

Belastungen. Furcht kann quälend werden, aber man weiß wenigstens, 

wovor man Furcht hat (im Volksmund der Einfachheit halber auch als Angst 

bezeichnet). 

– Angst hingegen ist ein unangenehmer gemütsmäßiger Zustand mit meist 

physiologischen Begleiterscheinungen (Zittern, Schweißausbrüche, Herzrasen, 

weiche Knie), hervorgegangen aus einem Gefühl der Bedrohung, 

dass entweder konkret oder nicht objektivierbar ist. 

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- 56 - 

Furcht hat der Parkinson-Patient vor vielerlei Folgen: seelisch, körperlich, 

psychosozial, was seine Krankheit an Problemen aufwirft. Beispiele: Die gefürchteten 

Bewegungsblockaden (Freezing – siehe später) oder Stürze oder 

die Ungewissheit vor dem weiteren Krankheitsverlauf, vor einer drohenden 

Pflegebedürftigkeit, von einem völlig hilflosen Ende ganz zu schweigen. 

Die Angst bzw. die Angststörungen bei Parkinson-Patienten können – wie die 

Depressionen auch – endogener Ursache sein, d. h. biologisch, im Gehirnstoffwechsel 

verankert, so wie man heute die Angststörungen (auch ohne 

Parkinson-Erkrankung) wissenschaftlich erklärt. 

Die wichtigsten Angststörungen sind wie bereits erwähnt: 

1. Das Generalisierte Angstsyndrom (früher Angstneurose genannt): allgemeiner 

krankhafter Angstzustand, d. h. dauerhafte und vor allem unangemessene exzessive 

Befürchtungen, Grübeleien oder Sorgen um ein oder mehrere Lebensbereiche 

(z. B. Arbeit, Finanzen, Partnerschaft, „allgemein grüblerisch“ oder 

Krankheiten). Diese ständige Sorgenbereitschaft ist nicht zu kontrollieren bzw. 

einzudämmen. Typisch sind ständig erhöhte Erregung, Nervosität, Anspannung, 

Überwachheit und zahlreiche vegetative Beschwerden. 

2. Paniksyndrom (Panikstörung, Panikattacken, Panikzustände, Angstattacken): 

plötzlicher, meist „spontaner“, vor allem aber überfallartiger und schwerer Angstanfall 

ohne äußerlichen Anlass oder nachvollziehbare Ursache mit einer Vielzahl 

körperlicher und seelischer Symptome und dem Gefühl drohender Gefahr: Herzrasen, 

Herzstolpern, Atemnot, Würgegefühl im Hals, Schmerzen oder Unwohlsein 

in der Brust, Schweißausbrüche, schwindelige Benommenheit, Übelkeit, 

weiche Knie oder Beine, zittrig, allgemeines Schwächegefühl, vielleicht sogar die 

Furcht verrückt zu werden oder sterben zu müssen. 

3. Phobien sind abnorme, sich entgegen besserer Einsicht zwanghaft aufdrängende 

Angstzustände. Man unterscheidet 

- Agoraphobie: früher ausschließlich die Angst vor weiten Plätzen und Straßen 

(„Platzangst“), heute vor allem die Angst und damit das Vermeiden von Situationen, 

in denen es besonders wahrscheinlich, unangenehm oder gefährlich 

sein könnte, einen Angstanfall zu bekommen: große oder enge Räume, Tunnel, 

Pkw, Tiefgaragen, Menschenmengen, Warteschlangen u.a. 

- Sozialphobie: „Angst vor anderen Menschen“, auch als „Versagensangst“ bezeichnet. 

Dauerhafte und angemessene Furcht vor anderen (z. B. lächerlich 

gemacht, gedemütigt und beschämt zu werden - auch wenn kein Grund vorhanden 

ist) und damit Rückzug und Isolationsgefahr. 

- Spezifische Phobien: längerfristige, unangemessene und exzessive Ängste 

vor bestimmten Situationen, Gegenständen, Lebewesen u.a.: Türme, Berge, 

Gewitter, Dunkelheit, Flugreisen, Tiere usw. 

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Spezielle Parkinson-Ängste finden sich vor allem in Phasen schlechter 

Beweglichkeit (Off-Phasen – siehe oben) und können sich dabei bis zu 

Panikattacken steigern. 

Therapeutisch fördert man hauptsächlich Maßnahmen zur Krankheitsbewältigung, 

insbesondere verhaltenstherapeutisch orientiert sowie stützende Psychotherapieverfahren. 

Bei den an die Off-Phasen (plötzliche Beweglichkeits- 

Einschränkungen) gebundenen Angstzuständen (im Grunde eine Mischung 

aus Angst und nachvollziehbarer Furcht) steht die optimierte medikamentöse 

Parkinson-Behandlung im Vordergrund. 

Führt dies nicht zum Erfolg oder treten auch außerhalb von Beweglichkeits-Einschränkungen 

Angststörungen auf, empfiehlt sich die Gabe von angstlösenden Psychopharmaka 

(Fachbegriff: Anxiolytika), was im Einzelfall Tranquilizer (Beruhigungsmittel) 

vom Typ der Benzodiazepine sein können, meist aber spezielle Antidepressiva 

der neuen Generation (in der Regel vom Typ der so genannten SSRI- 

Antidepressiva). 

� Psychosen 

Eine Psychose ist eine Seelen- bzw. Geisteskrankheit, so die frühere Definition, 

die schon damals nicht sehr trennscharf war. Das hat sich nicht gebessert, 

im Gegenteil: Heute versucht man den Begriff „Psychose“ möglichst zu 

umgehen und durch „Störung“ zu ersetzen, was sich aber nicht befriedigend 

realisieren lässt. Deshalb hört man immer häufiger die Bezeichnungen „psychotisch“ 

bzw. psychotische Störung. Meist handelt es sich um eine seelische 

Erkrankung, die teils durch erkennbare Organ- oder Gehirnkrankheiten hervorgerufen 

wird und dann nachvollziehbar ist oder durch einen krankhaften 

Gehirnstoffwechsel erklärt werden kann (endogene Psychose, vor allem die 

schizophrene Psychose). 

Auf jeden Fall steht im Vordergrund einer solchen Psychose das, was die Experten 

einen gestörten Realitätsbezug und mangelnde Einsichtfähigkeit nennen. Konkret: 

Verwirrtheitszustände, schwere Gemütsstörungen (z. B. Depression oder manische 

Hochstimmung), Wahnvorstellungen, Sinnestäuschungen u.a. 

Psychosen werden - wie erwähnt - noch immer in exogene (auch organische oder 

symptomatische) Psychosen eingeteilt, wobei die häufigsten Ursachen Schädel-Hirn- 

Unfälle, internistische (also nicht Gehirn-)Stoffwechselstörungen, Infektionen, Arzneimittel, 

Rauschdrogen oder andere Gifte sind. Bei älteren Menschen mit ihrer gehäuften 

Sturzneigung kann es auch einmal eine Gehirnblutung sein. 

Endogene, also von „innen“ kommende Psychosen sind schwere Gemütsstörungen 

(die erwähnten Depressionen und manischen Hochstimmungen) oder wahnhafte 

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Erkrankungen (paranoide Psychosen, wenn Sinnestäuschungen dazukommen paranoid-halluzinatorische 

Psychosen). Hier handelt es sich um die bereits erläuterten 

Störungen im Gehirn-Stoffwechsel (so genannte Botenstoffe oder Neurotransmitter). 

Immer häufiger werden auch die Kombinationen aus verschiedenen seelischen 

Störungen, z. B. Angst-Depressionen oder schizo-affektive Psychosen (bei denen 

Schizophrenie, Depression oder manische Hochstimmung zusammen bzw. kurz 

hintereinander belasten). 

Psychotische Episoden, also kurzfristige Verwirrtheitszustände mit Sinnestäuschungen 

und wahnhaften Reaktionen gehörten schon immer zu den schwierigsten 

Langzeitproblemen einer Parkinson-Krankheit, insbesondere bei älteren 

Patienten im Allgemeinen und solchen mit fortgeschrittenem Parkinson- 

Stadium im Speziellen. Seit Einführung der ja an sich segensreichen 

Parkinson-Behandlung mit L-Dopa und den Dopamin-Agonisten (siehe später) 

werden sie sogar vermehrt beobachtet (Fachbegriffe: pharmakogene, also 

medikamentös ausgelöste Psychosen). 

Eine verstärkte Psychose-Anfälligkeit droht durch zusätzliche Demenz (Geistesschwäche, 

z. B. Alzheimer-Krankheit, siehe diese), schwere körperliche 

Leiden, mangelnde Flüssigkeitszufuhr und fieberhafte Infekte. 

Wie äußert sich nun eine Psychose im Rahmen einer Parkinson-Krankheit? 

Meist beginnt es mit ängstlicher Unruhe, mit Schlafstörungen nachts und 

Dösigkeit am Tag (Fachbegriff: Umkehr des Tag-Nacht-Rhythmus) mit lebhaften 

Träumen, wenn schließlich einmal Schlaf sein darf, mit 

Stimmungsschwankungen u.a. Dann folgen illusionäre Verkennungen, d. h. 

die Fehldeutung realer Sinneseindrücke wie Fratzen im Tapetenmuster oder 

in der Wanduhr, Gestalten im Nebel usw. Schließlich brechen regelrechte 

psychotische Episoden mit Halluzinationen (Sinnestäuschungen) und 

paranoiden (wahnhaften) Vorstellungen aus. 

Gefährdet sind einerseits ältere Parkinson-Patienten und andererseits solche, 

bei denen schon früher seelische Auffälligkeiten bestanden, auch wenn es 

nicht unbedingt psychotische Krankheitszeichen gewesen sein müssen. 

Halluzinationen, also Sinnestäuschungen oder Trugwahrnehmungen treten 

bei Parkinson-Patienten vorwiegend optisch auf, seltener akustisch (also mehr 

Gesichts- als Gehörs-Halluzinationen). Gehäuft entwickeln sie sich in der 

Dämmerung, und zwar nicht nur wegen der dann eher erklärbaren Fehl-Interpretationen, 

sondern auch bei abnehmender Wachheit und damit schwindendem 

Überblick aus Gründen verminderter Gehirnaktivität – und damit in frühen 

Abend- oder Morgenstunden, seltener auch tagsüber. 

Im Gegensatz zu manchen schizophren Erkrankten wirken diese Sinnestäuschungen 

aber weniger bedrohlich, tauchen plötzlich auf und verschwinden 

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meist rasch wieder: bekannte oder unbekannte Gestalten, Fahrzeuge, Tiere 

wie Spinnen, Käfer, Würmer u.a. 

Bei den akustischen Sinnestäuschungen verunsichern bekannte oder unbekannte 

Stimmen oder Geräusche. Während der Trugwahrnehmungen ist dem 

Betroffenen zwar oft bewusst, dass das was er sieht oder hört nicht der Realität 

entspricht, trotzdem kann er sich nicht von dem letztlich überwältigenden 

(trügerischen) Geschehen distanzieren. Deshalb sind seine Reaktionen zwar 

für ihn selber unangenehm, aber meist leidlich ertragbar. Für die Angehörigen 

hingegen, wenn sie ihre unerklärlichen Beobachtungen machen oder gar in 

diese Phänomene einbezogen werden, oft noch irritierender bis belastender 

(„spinnt er jetzt auch noch?“). 

Tröstlicherweise arten aber solche Halluzinationen nur selten so bedrohlich 

aus, dass es zu ausgeprägten Unruhe-, Angst- oder gar Panikreaktionen 

kommt, was dann auch einmal Polizei, Feuerwehr, Sanität, zumindest aber 

andere Verwandte, Freunde und Bekannte mobilisieren kann. 

Therapeutisch geht man gegen solche Phänomene mit den früheren „klassischen“ 

mittel- und hochpotenten Neuroleptika (antipsychotisch wirkenden Psychopharmaka - 

siehe Neuroleptika) vor bzw. inzwischen mehr und mehr mit den modernen atypischen 

Neuroleptika in angepasster Dosierung. Allerdings pflegt dies in der Regel nur 

vorübergehend notwendig zu sein, falls überhaupt. 

� Schlafstörungen 

Auch Schlafstörungen gehören zum Leidensbild einer Parkinson-Krankheit 

(worauf übrigens schon James Parkinson 1817 hingewiesen hat). Dreiviertel 

aller Betroffenen klagen über Ein- und Durchschlafstörungen, d. h. sie finden 

keinen Schlaf und wenn, dann unruhig, ständig unterbrochen und flach. Das 

führt naturgemäß zu vermehrter Tagesmüdigkeit. Und zu dem, was man eine 

Schlaf-Erwartungsangst nennt, d. h. sich bereits tagsüber mit dem Gedanken 

quälen, auch diese Nacht wieder keinen Schlaf finden zu können, dafür aber 

am nächsten Morgen müde, abgeschlagen, matt und leistungsschwach zu 

sein. 

Als Ursachen werden folgende Aspekte diskutiert: 

- Nächtliche Bewegungsstörungen, d. h. Bewegungslosigkeit, Steifheit, Zittern, 

und dies sogar verstärkt, weil die dagegen tagsüber eingenommenen 

Medikamente im Verlaufe der Nacht ihre Wirkung verlieren. 

- Vegetative Störungen, vor allem vermehrter Harndrang, aber auch 

Schweißausbrüche u.a. 

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- Seelische Beeinträchtigungen, d. h. lebhafte bis belastende Träume, depressive 

und Angstzustände, ggf. Panik vor dem neuen Tag, vielleicht sogar 

Verwirrtheit und Sinnestäuschungen. 

- Das Restless-legs-Syndrom, d. h. die unbeeinflussbar unruhigen Beine, die 

alles zerwühlen und schon dadurch keinen Schlaf finden lassen. 

- Periodische Arm- und Beinbewegungen mit dem gleichen Effekt, die sich 

ebenfalls nicht willentlich und dauerhaft unter Kontrolle bringen lassen. 

- Und schließlich vielleicht sogar nächtliche Atemstörungen, d. h. Enge, 

Schwere auf der Brust, Atemnot, und nicht selten das pfeifende 

Einatmungs-Geräusch bei Verengung oder Verlegung der oberen Luftwege 

(Fachbegriff: Stridor). 

Vor allem Schlafstörungen während des Traumschlafs (Fachbegriff: REM- 

Schlaf) führen gerade beim Parkinson-Patienten mitunter zu nächtlichem 

Reden oder Schreien im Schlaf sowie ausfahrenden Bewegungen, was dann 

einerseits den Patienten selber, oft aber auch den Partner und damit letztlich 

beide weckt. 

Am häufigsten aber stört der nächtliche Harndrang, von dem fast 80% der Betroffenen 

berichten, wobei viele zwei- bis dreimal pro Nacht die Toilette aufsuchen 

müssen. 

Was die nachlassende Wirkung der Parkinson-Medikamente im Verlaufe der 

Nacht anbelangt, so ist es vor allem der Dopamin-Mangel (siehe dieser), der 

in der zweiten Nachthälfte zu schmerzhaften Muskelverspannungen, ja Verkrampfungen 

in den Waden und Füßen führt („Früh morgens – Fußverkrampfungen“). 

Außerdem erschwert die nächtliche Bewegungshemmung bzw. im Extremfall 

Unbeweglichkeit (inzwischen bekannter Fachbegriff: Akinese) das Umdrehen 

im Bett, das der Gesunde viel öfter praktiziert, als ihm bewusst wird (zwei bis 

drei Dutzend Mal pro Nacht und mehr), was vor allem für einen entspannten 

Schlaf notwendig ist. Wer das nicht kann, z. B. der Parkinson-Kranke oder der 

Gesunde mit einem hinderlichen Gipsbein u. ä., der erwacht am anderen 

Morgen wie gerädert oder gar zerschlagen, nur weil er sich nächtlich nicht 

ausreichend umdrehen konnte, um damit ein Durchliegen zu vermeiden. 

Manche Parkinson-Patienten halten sogar ihren Tremor, ihr Hände- oder Kopf- 

Zittern für die Ursache ihrer Schlafstörung. Zwar vermindert sich der Parkinson-Tremor 

im Schlaf, wird jedoch während der Aufwachphase sofort wieder 

deutlicher und damit bewusster. Ein ausgeprägter Ruhe-Tremor kann natürlich 

auch das Einschlafen behindern. Und in den flacheren Schlafstadien kann das 

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Zittern bereits wieder vor dem Erwachen auftreten und damit das Aufwachen 

geradezu provozieren. 

Und schließlich sind es die ängstlich-depressiven Zustände, die den Parkinson-Kranken 

zermürben, quälen, in Furcht und Schrecken versetzen. Dies insbesondere 

beim nächtlichen Wachliegen, oder nach dem Aufwachen, nachts 

oder am Morgen. Das kennt zwar jeder von sich selber, wer hat nicht schon 

nächteweise gegrübelt, aber in der Regel schläft man wieder ein und kann 

sich deshalb kaum mehr daran erinnern. Depressive im allgemeinen und 

Parkinson-Depressive im speziellen werden durch ihre Stimmungstiefs und 

vielfältigen Befürchtungen so verunsichert, dass sie überhaupt keinen Schlaf 

mehr finden, eine besonders quälende Form des nächtlichen Problem- 

Grübelns. 

Die Therapie einer Schlafstörung für ansonsten Gesunde gliedert sich in Arzneimittel 

und nicht-medikamentöse Maßnahmen. Einzelheiten dazu siehe das spezielle Kapitel 

über die Schlafstörungen. Dort geht es auch um die Schlafhygiene, schlafstörende 

und -fördernde Verhaltensweisen, ja um die richtige Lebensweise (der Tag 

entscheidet mehr über die Nacht, als sich die meisten eingestehen), um den sinnvollen 

Einsatz von Mittagsschlaf, körperlicher Aktivität, Mahlzeiten, Alkohol-, Kaffee- 

und Zigarettenkonsum sowie um Einschlaf-Rituale, die nicht nur für Kinder, auch für 

Erwachsene nützlich sind. Das Gleiche gilt für die Gestaltung des Schlafzimmers (wo 

man mehr Fehler machen kann, als den meisten bekannt sein dürfte), um den geregelten 

Schlaf-Wach-Rhythmus („innere Uhr“) und eine Vielzahl von äußeren 

Belastungen, vom Schnarchen des Partners bis zum Verkehrslärm. 

Was die medikamentösen Möglichkeiten bei der parkinson-bedingten Schlafstörung 

anbelangt, so müssen gerade hier Hausarzt und Neurologe eng zusammenarbeiten 

(Parkinson-Arzneimittel, Antidepressiva, schlaffördernde Neuroleptika oder Pflanzenheilmittel, 

synthetische („chemische“) Schlafmittel u.a.). 

� Schlaf-Apnoe-Syndrom 

Das Schlaf-Apnoe-Syndrom tritt gehäuft bei Männern in der mittleren Altersgruppe 

auf, verschont aber auch nicht das weibliche Geschlecht. Auffällig sind 

lautes Schnarchen, Bewegungsunruhe, schwere Erweckbarkeit und vor allem 

lange Atempausen. Letztere mehrmals in der Nacht und zwar über ungewöhnlich 

lange Zeit (d. h. mehr als 10 Sekunden, was für einen Atemstopp schon 

beunruhigend und vor allem nicht ungefährlich ist – s. u.). 

Ursache ist der Verschluss der oberen Atemwege, gelegentlich auch einmal 

eine zentrale (Gehirn-) Funktionsstörung. Die nächtlichen Atempausen führen 

nicht nur zu einem gestörten Schlafprofil, sondern durch die Sauerstoff-Unterbrechung 

bzw. damit ständige Unterversorgung zu riskanter Tagesmüdigkeit 

und Leistungsminderung bis hin zu ernsteren sonstigen Beeinträchtigungen. 

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Wer nun unter beiden Erkrankungen zu leiden hat, nämlich Parkinson und 

Schlaf-Apnoe-Syndrom, der kann tatsächlich in eine riskante Situation 

geraten, die möglicherweise nicht nur einen Nervenarzt, sondern auch einen 

speziell ausgebildeten Arzt für Schlafmedizin nahe legt. Einzelheiten siehe 

das entsprechende Unter-Kapitel in dem Beitrag über Schlafstörungen. 

REGULATIONSSTÖRUNGEN ORGANISCHER FUNKTIONEN 

Zu den wichtigsten Regulationsstörungen organischer Funktionen, auch vegetative 

(autonome) Regulationsstörungen genannt, die bei einem Parkinson- 

Syndrom auftreten können, gehören (nach R. Thümler): 

- Magen-Darm-Störungen (Schluckstörungen, Verstopfung) 

- Kreislaufstörungen (vor allem Blutdruckabfall im Stehen) 

- Blasen-Entleerungsstörungen (Harndrang, Inkontinenz) 

- eine gestörte Wärmeregulation 

- sexuelle-Funktionsstörungen (Libido-Verlust, Erektionsstörungen). 

Im Einzelnen in Stichworten: 

� Magen-Darm-Störungen 

Magen-Darm-Störungen zählen zu den häufigsten Klagen, vor allem was 

Darmträgheit mit Verstopfung anbelangt. Natürlich ist dies auch als Nebenwirkung 

bestimmter Parkinson-Mittel möglich. Doch der Parkinson-Kranke hat 

ohnehin Verdauungs-Störungen, von der Mundhöhle bis zum Darmausgang: 

erschwertes Kauen, beeinträchtiger Nahrungstransport in der Mundhöhle, 

Schluckstörungen, schließlich Verstopfung. Außerdem klagen viele Betroffene 

über ein frühzeitiges Sättigungsgefühl, ein allgemeines Unwohlsein nach dem 

Essen mit Aufstoßen, über Völlegefühl und Oberbauchschmerzen und die bekannten 

Beeinträchtigungen durch Darmträgheit generell. 

Besonders die Verstopfung (Fachbegriff: Obstipation) beunruhigt viele Betroffene, 

vor allem durch die verlängerte Verweildauer des Stuhls im Dickdarm 

und die verminderte und erschwerte Entleerung des oft verhärteten Stuhls – 

ganz zu schweigen von den Ängsten, die man sich damit zusätzlich, wenngleich 

unnötig macht („innere Vergiftung?“). 

Die Ursachen sind zum einen die vegetativen Regulationsstörungen der 

Darmpassage, wie der Fachausdruck heißt, zum anderen verminderte 

Int.1-Parkinson.doc

- 63 - 

Anspannungsmöglichkeiten der Bauch- und Beckenmuskulatur, aber auch 

unzureichende Flüssigkeitsaufnahme, falsche Ernährung (zu wenig 

Ballaststoffe) und beeinträchtigte körperliche Aktivität. 

Einzelheiten zu nicht-medikamentösen und medikamentösen Maßnahmen 

siehe die Maßnahmen des Hausarztes und die spezielle Literatur. 

� Schluckstörungen, Speichelfluss und Hustenreflex 

Auf den lästigen Speichelfluss wurde schon 1817 hingewiesen. Und auch 

heute ist dies ein unangenehmes, ärgerliches bis peinliches und oftmals therapeutisch 

kaum beherrschbares Übel. Viele Parkinson-Patienten tragen 

deshalb ein ständig durchnässtes Taschentuch bei sich. Dabei können sie 

aufgrund ihrer Bewegungsbehinderung den Speichel oft nur mit Mühe und vor 

allem nicht rechtzeitig abwischen. 

Ursache ist nicht die vermehrte Speichelproduktion, sondern die Dysphagie, 

die Schluckstörung. Bei Parkinson-Patienten sind nämlich sämtliche Muskeln 

betroffen, die am Kau- und Schluckakt beteiligt sind (Wangen-, Zungen- und 

Rachenmuskeln). Die Speichelproduktion an sich ist normal oder gar vermindert. 

Doch wenn selbst das Zuwenig nicht regelmäßig und vor allem 

rechtzeitig geschluckt werden kann, dann vergrößert sich die Speichelmenge 

und läuft schließlich über. Deshalb sind Schluckstörungen und damit 

unangenehmer Speichelfluss in Phasen schlechter Beweglichkeit besonders 

stark ausgeprägt, weil auch die entsprechenden Muskeln in Mund, Rachen 

und Schlund beeinträchtigt sind. 

Aber nicht nur der Speichel, auch die Nahrung und die Medikamente werden 

nur unvollständig mit der Zunge in den Rachen geschoben. Oft bleiben deshalb 

vor allem die Arzneimittel in der Mundhöhle hängen, werden dort 

natürlich nicht resorbiert, fehlen im Magen und schließlich im Blut, haben 

damit keinen Einfluss auf das Gehirn – und dem Patient geht es schlechter, 

obgleich er die Medikamente eingenommen, nur eben nicht richtig geschluckt 

und damit verwertet hat. 

Manchmal ist auch zusätzlich noch der Hustenreflex abgeschwächt. Dadurch 

können Nahrungsreste in die Luftröhre und von dort in die Lunge gelangen 

(Fachbegriff: Aspiration). Eine so genannte „stille Aspiration“ ist oft die 

Ursache für eine Lungenentzündung, wie sie manche Parkinson-Patienten 

noch zusätzlich belastet. 

� Mundtrockenheit 

Ein weiteres Problem ist die Mundtrockenheit: Sie geht allerdings überwiegend 

auf Anti-Parkinsonmittel zurück (Einzelheiten siehe Fachliteratur). Oft ver- 

Int.1-Parkinson.doc

- 64 - 

schwindet aber diese Nebenwirkung wieder, selbst wenn man die Dosis beibehält. 

Wichtig ist auf jeden Fall eine gute Mundpflege und häufiger ein 

Schluck Wasser oder Tee, oder ein saures Bonbon, um die 

Speichelproduktion wieder anzuregen. In hartnäckigen Fällen gibt es auch 

künstlichen Speichel aus der Spraydose (mit und ohne Geschmack). 

Zur Therapie dieser Phänomene siehe die spezifischen Maßnahmen von 

Haus- und Facharzt. 

� Schwitzen und Störungen der Wärmeregulation 

Verminderte Hitze-Toleranz und Neigung zu massiven Schweißausbrüchen 

lassen sich schon zu Beginn einer Parkinson-Krankheit registrieren. Dies verstärkt 

sich noch in Phasen schlechter Beweglichkeit, besonders was Nacken- 

und Kopfregion, Handflächen, Fußsohlen oder gar den gesamten Körper anbelangt. 

Vor allem nachts kann es zu massiven und wiederholten Schweißausbrüchen 

kommen. 

Deshalb fühlen sich Parkinson-Patienten während der heißen Jahreszeit noch 

unwohler als sonst, weil ihre Körpertemperatur stärker als bei den Gesunden 

anzusteigen droht. Es kann sogar zu kritischen Fieberphasen kommen, und 

zwar ohne erkennbaren Infekt, nur durch höhere Außentemperatur ausgelöst 

(was sich nebenbei medikamentös auch noch schwer beeinflussen lässt). 

Als Ursache wird eine Störung der zentralen Thermoregulation im Gehirn angenommen 

(Verstellung des Sollwerts der Temperatur-Regelung, wie bei einer 

Heizung). Andererseits soll es auch zu einer verstärkten Kälte-Toleranz kommen 

können. Das ist jedoch kein Vorteil, denn bei niedrigen Temperaturen 

droht dadurch eine Unterkühlung. 

Die erforderlichen Maßnahmen beziehen sich vor allem auf den häufigeren 

Wäsche- und Kleiderwechsel (Naturstoffe bevorzugen), auf Kälteschutz und 

Austausch von Überzügen, die die Schweißbildung und Hautreizung fördern. 

Wichtig ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr und sinnvolle Urlaubsplanung 

(gemäßigtes Klima bevorzugen). Und notfalls entsprechende Medikamente, 

die von Haus- und Facharzt verordnet werden. 

� Kreislaufstörungen 

Parkinson-Patienten haben vor allem in späteren Erkrankungs-Stadien durch 

ihre Haltungsinstabilität ohnehin eine vermehrte Sturzneigung. Darüber hinaus 

leiden sie im Vergleich zur Normalbevölkerung unter einem leicht 

verminderten Ruhe-Blutdruck (und nur selten Hochdruck), was nicht zuletzt 

durch ihre mangelnde Bewegungs- und Kreislaufaktivität ausgelöst wird 

(gelegentlich auch durch die Nebenwirkungen bestimmter Parkinson-Mittel). 

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- 65 - 

Auch scheinen sie vermehrt Zeichen einer Herzinsuffizienz (Herzschwäche) 

oder koronaren Herzkrankheit (der Herzkranzgefäße) aufzuweisen. Darüber 

hinaus klagen sie oft über unsystematischen Schwindel (also nicht Drehschwindel, 

nicht Schwankschwindel, eher „durcheinander“), und zwar mit 

Schwarzwerden vor den Augen bis hin zur Fallneigung. Dies vor allem kurz 

nach dem Aufstehen oder nach längerem Stehen. Das scheint u. a. auf ein 

direktes Funktionsdefizit in bestimmten Gehirnregionen zurückzugehen, von 

den übrigen Bewegungsmängeln ganz zu schweigen. 

Auch hier sind es wieder Haus- und Nervenarzt, die durch gezielte medikamentöse 

und nicht-medikamentöse Maßnahmen dann doch noch eine befriedigende 

Besserung ermöglichen: körperliches Training, genügend Flüssigkeit 

und Kochsalz, Trockenmassagen, Wechselduschen, Kneippsche Anwendungen, 

angepasste Stützstrümpfe, nicht flach auf dem Bauch schlafen, Kopf um 

30% erhöht lagern, Fußende bei bettlägerigen Patienten mehrmals am Tag 

nach hinten neigen u.a.). 

� Atemstörungen 

Atemstörungen beunruhigen nicht selten, vor allem zusammen mit Sprechstörungen 

in Folge einer Beeinträchtigung der an der Sprechbewegung 

beteiligten Muskeln (Fachbegriff: Dysarthrie). Das macht sich besonders durch 

eine Störung der Artikulation (Sprechlautbildung, letztlich Aussprache) 

bemerkbar. Parkinson-Patienten haben ja auch eine erhöhte Atem-Ruhe- 

Frequenz, d. h. atmen selbst ohne Anstrengung schneller. Körperliche 

Belastung führt dann rasch zu Atemnot, was zusätzlich die Atemtechnik 

beeinträchtigt. 

Bei mangelnder körperlicher Aktivität ist auch die Gefahr einer Lungenentzündung 

größer. Ist zudem der Hustenreflex abgeschwächt, wird es noch problematischer 

(siehe oben: „stille Aspiration“). Kurz: Bei manchen Patienten bedarf 

es einer spezifischen Atemtherapie mit Atemübungen, die der Patient auch 

selber ausführen kann, notfalls medikamentös unterstützt (schleimlösende 

Mittel). 

� Blasen-Funktionsstörungen 

Blasen-Funktionsstörungen belasten fast die Hälfte aller Parkinson-Kranken, 

vor allem mit zunehmendem Alter und wachsender Dauer der Erkrankung. 

Männer sind häufiger betroffen. 

Am ehesten handelt es sich um eine Stress-Inkontinenz unter körperlicher 

Belastung wie Husten, Niesen, Heben u.a. mit unfreiwilligem Urinabgang, 

ohne dass ein Harndrang verspürt wird. Die Ursache ist eine Senkung bzw. 

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Erschlaffung der Beckenboden-Muskulatur. Dagegen geht eine Drang-Inkontinenz 

mit einem unaufschiebbaren Harndrang einher, was jedoch die Toilette 

noch rechtzeitig erreichen lässt. 

Letzteres findet sich speziell bei Parkinson-Patienten. Sie müssen – insbesondere 

nachts – mehrmals die Toilette aufsuchen, ohne dass es sich lohnt. 

Belastend und frustrierend zugleich wird es dann, wenn man nachts ohnehin 

krankheitsbedingt nur mühsam aufstehen und tags erschwert die Kleidung öffnen 

kann. 

Relativ selten ist dafür eine so genannte Überlauf-Blase mit Restharnbildung, 

in der Regel als Nebenwirkung durch bestimmte Arzneimittel. 

Die Therapie bezieht sich meist auf nicht-medikamentöse Behandlungsverfahren: 

weniger nach dem Abendessen trinken, ggf. Windeln oder Vorlagen benutzen, 

Urinal mit Auffangbeutel, Blasenkatheter (aber kein Dauerkatheter), 

dazu Blasentraining u.a. Einzelheiten, unterstützt durch bestimmte Arzneimittel, 

siehe Hausarzt. 

� Sexuelle Funktionsstörungen 

Sexuelle Funktionsstörungen beeinträchtigen etwa die Hälfte aller männlichen 

Parkinson-Patienten, insbesondere die unter 50-Jährigen. Geklagt wird weniger 

über einen Libido-Verlust mit sexuellen Gleichgültigkeit, eher über eine 

erektile Dysfunktion, also die mangelhafte Funktionstüchtigkeit des Penis. 

Über sexuelle Funktionsstörungen bei Frauen ist bisher weniger bekannt. 

Die Ursachen (z. B. Zuckerkrankheit, Durchblutungsstörung, Prostata- bzw. 

gynäkologische Operationen u.a.) werden auch bei Parkinson-Patienten in der 

Regel zuvor abgeklärt sein. Auch wird man den Betroffenen eingestehen müssen, 

das bestimmte Parkinson- und ggf. Zusatzmedikamente ihre eigenen 

Nebenwirkungen entfalten, was sexuell nachteilige Begleiterscheinungen anbelangt. 

Was das Parkinson-Leiden selber betrifft, so scheinen Erkrankungsalter und 

Intensität des Leidens mit Ausnahme eines späten und damit besonders ausgeprägten 

Krankheitsstadiums keinen wesentlichen Einfluss auf die Potenz zu 

haben, wohl aber die Dauer der Parkinson-Krankheit. 

Ein besonderes Problem ergibt sich dann, wenn bestimmte Arzneimittel zur 

Verstärkung der Libido führen, ohne dass die Erektionsstörung gebessert werden 

konnte. Das größte Übel aber ist die Unfähigkeit aller Beteiligten (einschließlich 

Hausarzt, leider oft auch Neurologe), über die Folgen dieser Beeinträchtigungen 

miteinander zu reden. Deshalb gilt es erst einmal die offene 

Aussprache zu lernen. Und Befürchtungen, Enttäuschungen, Unterstellungen, 

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unausgesprochene Vorwürfe u.a. auszudrücken, abzubauen, zu 

neutralisieren. 

Denn es sind ja nicht nur Libido und Potenz betroffen, es geht beim sexuellen 

Kontakt auch um Speichelfluss, Bewegungseinschränkungen, Harn-Inkontinenz 

u.a., alles irritierende bis beschämende Krankheits-Folgen, über die 

niemand spricht, die aber gleichwohl (ästhetisch) belasten, von der Furcht, 

seelisch und vor allem körperlich überfordert zu werden, ja zu versagen ganz 

zu schweigen. Nachfolgend deshalb einige Hinweise im Kasten. 

Parkinson und sexuelle Störung – was tun? 

Die Sexualpartner sollten bedenken, dass sich die Sexualfunktion im Alter 

ändert und die verminderte sexuelle Aktivität ein natürlicher Vorgang ist. 

Männlichen Parkinson-Patienten sollte klar gemacht werden, dass im Alter 

über 50 die Zeit bis zur vollständigen Erektion verdoppelt oder verdreifacht ist 

und eine kürzere Zeit anhält. 

Der Arzt sollte darauf hinweisen, dass in vielen Fällen von Sexual-Funktionsstörungen 

– auch bei Parkinson-Patienten – psychische Faktoren eine 

wesentliche Rolle spielen (beispielsweise Stress, Ärger oder Ermüdung). Eine 

deutliche Bewegungsbehinderung hat natürlich ebenfalls Einfluss auf die 

sexuelle Aktivität. Der Partner hat sicherlich Verständnis dafür, dass diese 

nicht mehr so spontan, sondern geplant und in Phasen guter Beweglichkeit 

erfolgen sollte. 

Wenn krankheitsbedingt die „Technik“ der bisherigen sexuellen Praxis modifiziert 

werden muss, braucht dies nicht unbedingt mit einem reduzierten Lustgewinn 

einhergehen. Die Art des sexuellen Umgangs mit Verständnis, Liebe, 

Zuneigung und Zärtlichkeit führt ebenfalls zu Befriedigung und Zufriedenheit 

und kann die körperlichen Unzulänglichkeiten durchaus kompensieren. 

Die Partner werden dabei feststellen, dass ihre neue zärtliche Sexualität zu 

einer besonderen und schönen Form in ihrem Sexualverhalten werden kann. 

Die Vorstellung, dass Sexualität für Frauen in späterem Alter eine untergeordnete 

Rolle spiele und dass die Sexualität des Mannes auch später einer der 

wichtigsten Faktoren der Männlichkeit sei, ist glücklicherweise überholt. Beide 

Partner haben Anspruch auf ein befriedigendes Sexualleben und sollten ihre 

Sexualpraktiken ohne schambedingte Hemmungen so den Krankheitszeichen 

anpassen, dass das Ergebnis nicht nur Verzicht bedeutet (nach R. Thümler). 

In medikamentöser Hinsicht gab es schon früher entsprechende 

Möglichkeiten, die aber jetzt so weit gediehen sind, dass man durch die 

Einnahme bestimmter Medikamente (weitere sind wissenschaftlich in 

Int.1-Parkinson.doc

- 68 - 

Erprobung) Erektionsstörungen auch bei Parkinson-Kranken erfolgreich 

behandeln kann. Zwar wird dadurch nicht die Libido, sondern nur die erektile 

Potenz verbessert, doch das ist schon ein bedeutsamer Fortschritt, zumal es 

vor allem Letztere ist, deren Rückgang beklagt wird und die oft einen 

Teufelskreis einleitet (Versagen � Angst vor dem Versagen � 

„programmiertes Versagen“). 

Allerdings gilt es gerade bei den neuen Produkten vorher abzuklären, ob der 

Betreffende diese Medikamente auch risikolos einnehmen darf (Herzerkrankungen, 

bestimmte Arzneimittel-Wechselwirkungen usw.). 

WEITERE PARKINSON-BEGLEITSTÖRUNGEN 

Weitere Parkinson-Begleitstörungen sind Schmerzen, Parästhesien, Hautveränderungen, 

Seh- und Riechstörungen. Im Einzelnen (nach R. Thümler): 

� Schmerzen und Missempfindungen 

Schmerzen und Parästhesien (Missempfindungen) beklagt fast die Hälfte aller 

Parkinson-Patienten, und zwar schon im Frühstadium des Leidens. 

Schmerzen beispielsweise werden als Ziehen, Brennen, teilweise kampfartig 

und nicht selten als „rheuma-ähnlich“ beschrieben. Die Betroffenen gehen mit 

ihren Rücken-, Glieder- und Brustschmerzen zum Arzt, der noch keine 

Parkinson-Hinweise findet und deshalb das Leiden beispielsweise als 

rheumatisch fehldeuten kann. 

Solche irrtümlichen Diagnosen lauten dann oftmals „Schulter-Arm-Syndrom“ 

oder „HWS-Syndrom“ (HWS = Halswirbelsäule). Später verstärken sich dann 

die Schmerzen, vor allem in den Phasen schlechterer Beweglichkeit und 

beeinträchtigen besonders die Schulter- und Beckenregion auf der ohnehin 

stärker betroffenen Seite. 

Als quälend werden auch einseitige krampfartige Schmerzen in Waden, 

Füßen und Zehen empfunden (vor allem während der frühen Morgenstunden; 

Fachbegriff: Off-Phasen-Dystonie oder „Frühmorgens-Dystonie“). 

Schmerzhafte Verkrampfung des Fußes mit Steckstellung der Großzehe und 

Einwertswendung des Fußes wird als „Fußdystonie“ bezeichnet. 

Ein Teil der Schmerzen ist auf den Rigor (also die Steifigkeit der Muskulatur 

mit erhöhter Muskelspannung) zurückzuführen. Kommt eine depressive „Überlagerung“ 

hinzu, verstärkt sich das Schmerzbild erfahrungsgemäß noch mehr. 

� Sensibilitätsstörungen 

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Empfindungs- oder Sensibilitätsstörungen äußern sich beim Parkinson- 

Patienten meistens als so genannten Parästhesien, oft als Brennen, Ameisenlaufen, 

als Taubheits- oder Kältegefühl, in der Regel in Beinen und Füßen. 

Die Behandlung fällt einerseits in das Aufgabengebiet des Hausarztes, kann 

aber auch den Neurologen beanspruchen. Neben physiotherapeutischen 

Maßnahmen (z. B. Massage, Wechselgüsse) ist es vor allem eine gezielte 

Schmerztherapie, die hier unumgänglich werden kann. 

� Hautveränderungen 

Hautveränderungen sind eine häufige Begleiterscheinung und oft auch ein 

ästhetisches Problem. 

Bei vermehrter Talgproduktion kommt es zu einer fettigen Haut, so als ob man 

sich gerade überreichlich eingecremt hätte. Bevorzugte Stellen sind auch die, 

die am meisten auffallen: Stirn, Schläfe und Nacken. Das im Extremfall 

regelrecht glänzend-fettige Gesicht führte schließlich zu dem Begriff des 

„Salbengesichts“, was das ganze Problem am besten umschreibt. 

Bei trockener Haut ist der äußere Eindruck weniger auffällig, die Haut dafür 

aber mehr anfällig. Viele Patienten klagen auch über eine verstärkte Schuppen- 

und Aknebildung. Medikamentös geht man vor allem gezielt gegen die 

vermehrte und verminderte Talgproduktion vor. 

� Tränensekretion und Lidschlag 

Vermindert sind beim Parkinson-Kranken auch Tränensekretion und Blinkrate 

der Augenlieder. Weniger Tränen heißt weniger Augenschutz und damit verstärkte 

Entzündungsneigung. Und wenn dann noch der Lidschlag vermindert 

ist, wird es noch kritischer. 

Dagegen gibt es inzwischen eine künstliche Tränenflüssigkeit. Einzelheiten 

siehe Haus- oder Augenarzt. 

� Riechstörungen 

Riechstörungen finden sich auch beim Parkinson-Patienten häufig, allerdings 

nur dann, wenn man gezielt danach fragt und untersucht. Da der Geschmack 

auch durch das Riechen ergänzt wird, klagen viele darüber hinaus noch über 

vermindertes Geschmacksempfinden. Die therapeutischen Möglichkeiten halten 

sich selbst unter fachärztlicher (HNO-)Betreuung leider in Grenzen. 

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- 70 - 

Riechstörungen gehen auf das so genannte dopaminerge System im 

Zentralen Nervensystem, vor allem im Bereich der Substantia nigra des 

Gehirns zurück. Und das ist ja auch das entscheidende Defizit bei der 

Parkinson-Krankheit generell. 

Damit hat man aber auch einen frühen Indikator, also einen schon im Vorfeld 

des Leidens relativ typischen Hinweis für eine möglicherweise später ausbrechende 

Parkinson-Krankheit – sofern man darauf achtet. Und dies relativ 

lange, bevor die ersten Bewegungs-Störungen und anderen Symptome zu irritieren 

beginnen. 

„Störungen der Identifikation und Diskrimination von Geruchsstoffen“ (wie die 

Fachbegriffe heißen) sind ein häufiges Symptom der Parkinson-Krankheit, 

was allerdings – wie erwähnt – selten spontan berichtet wird und mit 

spezifischen Tests nachgewiesen werden muss. Zwar sind diese Störungen 

des Riechsinnes nicht charakteristisch für den Morbus Parkinson, sondern 

können auch bei anderen Erkrankungen vorkommen (z. B. bei Störungen des 

Riechorganes oder bei Patienten mit der Alzheimer’schen Krankheit). Bei 

atypischen Parkinson-Syndromen sind sie sogar eher selten und vor allem 

weniger ausgeprägt. Doch bei der eigentlichen Parkinson-Krankheit oftmals 

so, dass man in der Tat einen frühen Warn-Hinweis daraus ableiten kann; 

man spricht in Fachkreisen von einer diagnostischen Spezifität von über 80% 

(nach G. Becker: Methoden zur Frühdiagnose der Morbus Parkinson. 

Nervenarzt, Suppl.1 (2003) 7). 

� Sehstörungen 

Sehstörungen drohen hauptsächlich als medikamentöse Nebenwirkungen 

einer Parkinson-Behandlung (Unschärfe, da die Sehziele in wechselnder Entfernung 

vom Auge nicht mehr scharf eingestellt werden können). Auch die 

Netzhaut kann unter dieser Krankheit leiden und sogar die Farb-Unterscheidung 

(Blau-Grün-Schwäche). Selbst Sehschärfe und Kontrastsehen können 

betroffen sein. 

Im Übrigen gilt auch für Sehstörungen, vor allem so genannte Farbsinnes- 

Störungen (Fachbegriffe: Störungen des Kontrastsehens, der Farbdiskrimination 

und Farbperzeption) das Gleiche wie für Riechstörungen: Sie können ein 

wichtiger Hinweis auf eine möglicherweise später auftretende Parkinson’sche 

Krankheit sein – und zwar lange bevor auch hier ernstere Symptome, insbesondere 

Bewegungseinschränkungen beeinträchtigen. Hilfreich sind dabei 

elektrophysiologische Untersuchungen (Elektroretinographie), die schon früh 

auf Störungen der retinalen Funktion (Netzhaut) hinweisen können. Das Ausmaß 

der Sehstörungen entspricht übrigens der Schwere der allgemeinen 

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Bewegungs-Einbußen (und kann außerdem durch erfolgreiche Parkinson- 

Behandlung wieder gemildert werden). 

Auch hier also zuerst den zuständigen Spezialisten, nämlich den Augenarzt 

und anschließend ggf. einen Nervenarzt oder Neurologen konsultieren, ob 

früh-diagnostische Maßnahmen zur rechtzeitigen Erkennung eines Morbus 

Parkinson angezeigt sind (nach G. Becker: Methoden zur Frühdiagnose der 

Morbus Parkinson – s. o.). 

� Augenbewegungsstörungen 

Augenbewegungsstörungen sind möglich, brauchen aber spezielle Untersuchungsverfahren. 

Die wichtigsten Beeinträchtigungen in Stichworten: herabgesetzte 

Blinkrate (also verminderte Häufigkeit des Lidschlusses – siehe 

oben), Einschränkung der Blickbewegung noch oben, leichte Konvergenzschwäche 

(also unzureichende Augen-Innenwendung um ein sauberes Nahsehen 

zu ermöglichen) u.a. 

Auch hier Augen- und Nervenarzt gemeinsam zur Beurteilung nutzen. 

NICHT-IDIOPATHISCHE PARKINSON-SYNDROME 

Bisher war die Rede von der „eigentlichen“ Parkinson-Krankheit, auch idiopathisches 

Parkinson-Syndrom, Morbus (Krankheit) Parkinson oder primäres 

Parkinson-Syndrom, früher auch „Schüttellähmung“ oder „Paralysis agitans“ 

genannt. Dieser Parkinson-Formenkreis macht rund 80% aller Parkinson- 

Krankheitsbilder aus. 

Es gibt aber auch atypische oder nicht-idiopathische Parkinson-Syndrome, die 

zwar ein gleiches oder ähnliches Beschwerdebild auslösen, aber andere Ursachen 

haben. Nachfolgend deshalb eine stichwortartige Übersicht, wobei wir 

uns auf Fachbegriffe beschränken und bei Interesse auf die Spezial-Literatur 

verweisen müssen. Im Einzelnen (nach R. Thümler): 

� Multisystematrophie (MSA) 

- Charakteristika: Erstausbruch zwischen dem 45. und 60. Lebensjahr, Männer 

häufiger, rasches Fortschreiten, frühe Rollstuhlpflichtigkeit. 

- Parkinson-Zeichen: akinetisch-rigide, myoklonusartiger Tremor, frühe Gang- 

und Standunsicherheit mit Sturzneigung, starker Rigor der Nackenmuskulatur. 

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- Autonome Zeichen: orthostatische Hypotension (Synkopen, Schwindel), Impotenz 

(erektile Dysfunktion), Drang-Inkontinenz, kalte und blauverfärbte Hände. 

- Weitere Merkmale: Dysarthrie, Dsyphagie, inspiratorischer Stridor, Schnarchen, 

Affektlabilität (enthemmtes Lachen und Weinen). 

� Progressive supranukleare Blicklähmung (PSP) 

- Charakteristika: jenseits der 40, langsame Progredienz, Augenbewegungsstörung 

mit Blickparese nach oben, später nach unten, Gangunsicherheit mit Stürzen 

u.a. 

� Kortikobasale Degeneration (KBD) 

- Charakteristika: um das 60. Lebensjahr, Krankheitsdauer 7 bis 10 Jahre, akinetisch-rigides 

Parkinson-Beschwerdebild 

- Leitsymptome: Tremor einer Hand, distale Myoklonien, Apraxie im Hand- und 

Mundbereich, Fremdgefühl für Extremitäten, dystone Bewegungsstörungen der 

oberen Extremitäten, Dysarthrie, Dysphagie, Pyramidenbahnzeichen. Ferner 

Frontalhirnsyndrom (später dementielle Entwicklung), Blickstörungen, Blepharospasmus, 

choreatische Bewegungsstörungen, Enthemmungszeichen (orale 

und Handgreif-Reflexe) u.a. 

� Frontotemporale Demenz mit Parkinsonismus und Tauopathien (FTDP) 

- Charakteristika: familiäre Erkrankung, meist um das 50. Lebensjahr, Gemütsstörungen, 

optische und akustische Halluzinationen, Sprachstörungen, rigidakinetisches 

Parkinson-Syndrom, später frontotemporale Demenz. 

� Lewy-Körperchen-Krankheit 

- Charakteristika: Nachweis von Lewy-Körperchen und Alzheimer-Plaques und 

Neurofibrillen. 

- Hauptkriterien: progressives kognitives Defizit (berufliche und soziale Beeinträchtigung), 

eindeutig mnestische Störungen zu Beginn oder dominierend im 

weiteren Verlauf, Aufmerksamkeitsstörung, fluktuierende Intensität der Aufmerksamkeits- 

und Vigilanzstörung, Parkinson-Syndrom sowie ggf. Sturzneigung, 

wiederholte Somnolenzphasen, Synkopen, Halluzinationen. 

� Heredodegenerative Erkrankungen mit Parkinson-Symptomen 

Heredodegenerative Erkrankungen (erblich mit Zell-Abbau im Bereich des Zentralen 

Nervensystems) mit Parkinson-Symptomen sind beispielsweise 

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- der rigid-akinetische Typ der Huntington-Krankheit: Nervosität, Reizbarkeit, erhöhte 

Aggressivität, Konzentrationsschwäche, ausgeprägter Rigor, zunehmende 

Bewegungsarmut, aber auch choreatische Hyperkinesen. Zuletzt Augenbewegungsstörungen, 

Blickparesen, Pseudobulbärparalyse und schwere Demenz. 

- L-Dopa-sensitive Dystonie: vorwiegend bei Mädchen im Kindesalter, belastungsabhängige 

Fußdystonie, Parkinson-Zeichen. 

- Parkinson-Demenz – ALS-Komplex: Kombination von Parkinson-Syndrom und 

Demenz. 

- Hallervorden-Spatz-Krankheit: Kinder und Jugendliche mit Parkinson-Symptomen, 

Gangstörung, dystonen und choreoathetotischen Bewegungsstörungen, 

Spastik u.a. sowie seelischen Veränderung. Später Rigor und Akinese. 

- Progressive Pallidum-Atrophie: Tremor, komplexe Dyskinesien, schließlich rigidakinetische 

Parkinson-Symptomatik. Früher Beginn, chronisch-progredienter 

Verlauf, früher Tod. 

- Neuroakanthozytose-Syndrom: Erbkrankheit mit choreatischen und anderen 

Bewegungsstörungen sowie einer Sonderform der roten Blutkörperchen im 

Blutbild (Stechapfelform). Beginn im mittleren Lebensalter, orofazialbetonte 

progrediente Dyskinesien, choreatische Bewegungsstörungen der Gliedmaßen, 

Tics, Dystonien, akinetisch-rigides Parkinson-Syndrom, Verhaltensauffälligkeiten 

(sozialer Rückzug) u.a. 

SYMPTOMATISCHE (SEKUNDÄRE) PARKINSON-SYNDROME 

Wenn ein Krankheitsbild als „symptomatisch“ (Symptom = Krankheitszeichen) 

bezeichnet wird, dann heißt dies: Das Beschwerdebild deutet auf eine bestimmte 

Krankheit hin. Doch die Ursache dieses Leidens ist etwas anderes, 

eine andere Erkrankung. Beispiel: Eine Depression hat meist biologische Ursachen, 

d. h. geht in der Mehrzahl der Fälle auf eine Stoffwechselstörung im 

Gehirn zurück, wo bestimmte Botenstoffe (Fachbegriff: Neurotransmitter) in 

bestimmten Regionen des Gehirns zu wenig zur Verfügung stehen. Depressionen 

können aber auch durch körperliche Erkrankungen ausgelöst werden 

(Herz-Kreislauf, Gehirntumor u.a.). Dann nennt man dies eine symptomatische 

Depression, bei der das Grundleiden behandelt werden muss – und die 

Begleit-Depression geht zurück. 

Gleiches gilt für das symptomatisches Parkinson-Syndrom (also nicht als 

Parkinson-Krankheit bezeichnet, nur als Syndrom, als zusammengehörige 

Symptome). Deshalb spricht man auch von sekundärem Parkinson-Syndrom 

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(und meint mit dem primären Parkinson-Syndrom die eigentliche Parkinson- 

Krankheit). 

Was kann nun ein symptomatisches (sekundäres) Parkinson-Syndrom auslösen? 

Eine ganze Reihe von Ursachen, teils Medikamente mit entsprechenden 

Nebenwirkungen, teils Gehirnschädigung durch Vergiftung, Blutung, 

Tumor oder Entzündung u.a. Die wichtigsten Ursachen sind Folgende (nach 

R. Thümler): 

� Medikamentös ausgelöstes Parkinson-Syndrom 

Nach den bisherigen wissenschaftlichen Erkenntnissen ist man sich sicher, 

dass die eigentliche Parkinson-Krankheit nicht durch Medikamente oder 

andere Substanzen ausgelöst wird, auch wenn man bis heute nicht weiß, was 

die wirklichen Ursachen sind (siehe das entsprechende Kapitel). Andererseits 

gibt es eine Reihe von Wirkstoffen, deren unerwünschte oder 

Nebenwirkungen „klassische“ Parkinson-Krankheitszeichen auszulösen 

vermögen wie Tremor (Zittern), Bradykinese (Verlangsamung der 

Bewegungsabläufe) und Rigor (erhöhte Muskelspannung). 

Am häufigsten sind Neuroleptika (vor allem die hochpotenten antipsychotisch 

wirksamen Arzneimittel gegen Geisteskrankheiten), Antiemetika (Übelkeit und 

Brechreiz verhindernde Arzneimittel), hochpotente Neuroleptike in niedriger 

Dosierung, die nicht antipsychotisch wirken, sondern „nur“ beruhigend, gemütsmäßig 

und vegetativ ausgleichend wirken sollen (z. B. „Wochenspritze“ 

mit verschiedenen Substanzen) sowie so genannte Kalzium-Antagonisten zur 

Behandlung von Schwindel, Gleichgewichts- und Hirndurchblutungsstörungen 

sowie Migräneattacken. 

Weitere Wirkstoffe, die ein Parkinson-Syndrom auslösen können, finden sich 

in einigen Antidepressiva (stimmungsaufhellenden Psychopharmaka) sowie in 

dem Phasen-Prophylaktikum Lithium (zur Verhinderung von immer wieder auftretenden 

depressiven und manisch-hochgestimmten Episoden). Im 

Einzelnen: 

– Neuroleptika sind die häufigsten Ursachen für ein symptomatisches oder 

sekundäres Parkinson-Syndrom, auch als neuroleptisches Parkinsonoid (also 

parkinson-ähnliches Beschwerdebild) u.ä. bezeichnet. Einzelheiten dazu siehe 

das ausführliche Kapitel über Neuroleptika. 

Ein neuroleptika-bedingtes Parkinson-Syndrom findet sich je nach individueller 

Empfindlichkeit je nach Geschlecht, Alter und vor allem Dosishöhe bei 15 bis 

60% aller behandelten Patienten, jedenfalls bei Therapie mit den früheren 

Generationen dieser Psychopharmaka (neuere, so genannte atypische Neuro- 

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leptika werfen in dieser Hinsicht weit weniger Probleme auf, weshalb sie heute 

in der antipsychotischen Behandlung bevorzugt werden). Einige Patienten 

sind sogar durch einen besonders unangenehmen Tremor im Mundbereich 

betroffen. Da diese schnellen Mundbewegungen an das Mümmeln eines 

Hasen erinnern, nennt man es auch etwas respektlos „Rapid-Syndrom“. 

Besonders belastet sind durch neuroleptika-bedingte Parkinson-Symptome 

ältere Menschen. Man vermutet, dass etwa die Hälfte aller mit diesen Antipsychotika 

behandelten „geriatrischen Patienten“ ein Parkinsonoid entwickeln, 

jedenfalls bei Bevorzugung der früheren (hoch- und mittelpotenten) Neuroleptika. 

Da in diesem Alter auch die „klassische“ Parkinson-Krankheit zuzunehmen 

pflegt, kann die Abgrenzung zwischen diesen beiden Formen 

schwierig werden (was ist medikamentös bedingt, was eine Parkinson-Krankheit?). 

Dies besonders dann, wenn das medikamentös ausgelöste Parkinson-Syndrom 

asymmetrisch beginnt, was eher für ein richtiges Parkinson-Syndrom 

spricht (ein medikamentös-bedingtes Parkinson-Syndrom entwickelt sich 

meist symmetrisch, d.h. auf beiden Körperhälften gleich stark ausgeprägt, nur 

in etwa einem Drittel der Fälle einseitig betont). Die Folge ist eine 

Fehldiagnose und damit erfolglose Therapie mit Parkinson-Mitteln. Denn ein 

neuroleptisches Parkinson-Syndrom spricht nicht auf Parkinson-Arzneimittel 

an, sondern nur auf eine Dosis-Reduktion oder ein Absetzen der für dieses 

Leiden verantwortlichen Arzneimittel. 

Da nicht wenige ältere Patienten nicht nur mit antipsychotischen Neuroleptika 

sondern auch stimmungsaufhellenden Antidepressiva behandelt werden müssen, 

also einer Kombinationsbehandlung und damit doppelten 

Nebenwirkungs-Belastung, erhöht sich bei diesen Patienten auch das Risiko 

für ein medikamentös ausgelöstes Parkinson-Syndrom. 

Was spricht nun für das eine bzw. das andere als Ursache? 

Beim medikamentösen Parkinsonoid muss also ebenfalls mit Tremor, Bradykinese 

und Rigor gerechnet werden (Erklärung siehe oben). Auffallend ist 

auch eine sich rasch ausbildende Hypomimie (Verarmung der Mimik, am 

Schluss fast maskenhafte Gesichtsstarre) und eine Veränderung der Sprache 

(„kloßige“ bzw. „schleifende“ Aussprache). Der Muskeltonus (Spannung) ist 

erhöht. Ein „Zahnradphänomen“ (also als ob ein Zahnrad in das 

entsprechende Gelenk eingebaut und nur ruckartig zu bewegen sei) findet 

sich jedoch selten. Das Gleiche gilt für Festinations-Phänomene (Start- und 

Engpass-Schwierigkeiten) sowie Freezing-Phänomene (plötzlich wie 

„angeklebt“ oder „eingefroren“ erstarren). 

Glücklicherweise bildet sich ein medikamentöse bzw. neuroleptisch bedingtes 

Parkinsonoid nach Absetzen der Arzneimittel innerhalb von Tagen, 

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wenigstens aber Wochen wieder zurück. So etwas ist natürlich bei der 

Parkinson-Krankheit nicht zu erwarten. Allerdings kann der medikamentöse 

Auslöser selbst nach Absetzen der Arzneimittel-Ursache weiterwirken, 

wenngleich selten. Immerhin müssen etwa 1% aller Betroffenen auch ohne 

„schuldiges“ Arzneimittel ihr (ehemals neuroleptisch bedingtes) 

Beschwerdebild über mehrere Jahre ertragen lernen, bisweilen sogar für den 

Rest des Lebens. Leider kann auch eine einschleichende oder einschleichend 

und niedrig gehaltene Dosierung mit Neuroleptika (gleichgültig ob hoch- oder 

mittelpotent bzw. sogar niederpotent, was an sich die wenigsten Probleme 

machen sollte) nicht völlig vermieden werden, je nach individueller 

Empfindlichkeit. So etwas muss man dem Patienten vorher erläutern. 

Charakteristische Warnhinweise vor Medikamenten-Einnahme gibt es nicht, 

mit Ausnahme vielleicht von erblichen Belastungen („schon mein Vater 

reagierte auf diese Medikamente überempfindlich“), aber das wird sich selten 

als hilfreich erweisen. 

Glücklicherweise sind – wie erwähnt – die neuen atypischen Neuroleptika, von 

denen immer mehr auf den Markt kommen (und im Laufe der Zeit auch wieder 

preiswerter werden) mit einem deutlich geringeren Parkinsonoid-Risiko behaftet. 

– Metoclopramid ist ein sehr wirksames und deshalb häufig eingesetztes 

Antiemetikum bei Unwohlsein, Übelkeit oder Magenbeschwerden jeglicher Art. 

Da es so spontan hilfreich ist, wird es sehr häufig genutzt, vor allem in eigener 

Regie. 

Zwar müssen hier schon höhere und häufigere Einnahmen vorliegen, um ein 

solches Parkinsonoid auszulösen, doch ist bei besonders empfindlichen 

Menschen mit allem zu rechnen. Deshalb gehen die Fachleute auch davon 

aus, dass der Einsatz von Metoclopramid (mit verschiedenen Handelsnamen, 

siehe Hausarzt) wahrscheinlich die häufigste Ursache für ein übersehenes 

Parkinson-Syndrom auf medikamentöser Grundlage ist. 

– Kalzium-Antagonisten wie Flunarizin und Cinnarizin u.a. werden zur 

Behandlung von Schwindelerscheinungen, Gleichgewichts- und Hirndurchblutungsstörungen 

sowie zur Migränetherapie eingesetzt. Ein durch diese 

Arzneimittel mögliches Parkinsonoid zeichnet sich häufig durch Dyskinesien 

(Bewegungsstörungen) und eine Akathesie (Sitz-, Steh- und Geh-Unruhe) 

aus. 

– Bei den (vor allem trizyklischen, d. h. älteren) Antidepressiva und bei dem 

Phasen-Prophylaktikum Lithium zur Rückfallvorbeugung kann es – wenn 

auch selten – ebenfalls zu medikamentös bedingten Parkinson-Symptomen 

kommen. 

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� Wilson-Krankheit 

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Bei der Wilson-Krankheit (weitere Fachbegriffe: hepatolentikuläre Degeneration, 

Pseudosklerose Westphal-Strümpell, Morbus Wilson) handelt es sich um 

eine Stoffwechselstörung mit krankhafter Kupferanreicherung in Gehirn, Leber 

und anderen Organen. 

- Charakteristika: vor dem 40. Lebensjahr (Jugendalter 5 bis 20, Erwachsenenalter 

20 bis 40. Lebensjahr). Selten, vererbt. 

- Klinisches Bild: Dysarthrie, Dysphagie, Dystonie, selten Pyramidenzeichen. 

Ferner Halte-Tremor (selten Ruhe-Tremor) sowie Pseudo-Parkinson- 

Syndrom (akinetisch-rigider Typ) mit seelischen und psychosomatischen 

Folgen (Verhaltungsstörung, Depression, geistige Einbußen). 

- Wichtig: Wenn ein solches, scheinbar so früh auftretendes Parkinson- 

Syndrom diagnostiziert wird, muss eine Wilson-Krankheit ausgeschlossen 

werden. Denn hier lässt sich etwas erreichen, vor allem durch eine kupferarme 

Diät und bestimmte Arzneimittel zur Verminderung der Kupferaufnahme 

in Magen und Darm. 

� Vergiftungs-bedingtes Parkinson-Syndrom 

Auch Intoxikationen (Vergiftungen mit toxischen Stoffen) können ggf. ein 

parkinson-ähnliches Bild auslösen. Dazu gehören – wie teilweise schon 

erwähnt – Mangan-Vergiftungen (z. B. bei Minenarbeitern), Bleivergiftungen 

(die häufigste Ursache) sowie Kohlemonoxid, Organophosphate, Quecksilber, 

Karbondisulfid, Methanol, Zyanid, Arsen u.a. 

Einzelheiten siehe Fachliteratur. Eines aber gilt es grundsätzlich zu bedenken: 

Ein toxisch ausgelöstes Parkinson-Syndrom kann auch dann fortschreiten und 

sogar chronisch werden, wenn die Ursache schließlich behoben werden 

konnte. Auch hier ist also eine rechtzeitige Diagnose und Reaktion (Vergiftungs-Ursache 

verhindern) bzw. Therapie der wichtigste Schritt. 

� Creutzfeld-Jakob-Krankheit 

Die Creutzfeld-Jakob-Krankheit ist eine sehr seltene Hirnerkrankung mit allerdings 

raschem Fortschreiten (durchschnittliche Überlebenszeit 6 Monate). Sie 

gehört nicht zu den Parkinson-Syndromen, kann aber insofern täuschen, als 

es auch hier zu extrapyramidal-motorischen (Bewegungs-)Störungen mit rigorartiger 

Erhöhung der Muskelspannung kommen kann. Bei einer neueren Variante 

dieses Leidens ist das Erst-Erkrankungsalter niedriger (durchschnittlich 

29 Jahre) und der Krankheitsverlauf etwas länger (etwa 13 Monate). Unter- 

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schieden werden eine sporadische Form (keine bekannte Risikofaktoren: 

überwiegende Mehrzahl der Fälle), eine hereditäre (erbliche) Form sowie eine 

iatrogene Form (also durch ärztlichen Einfluss, beispielsweise Kontakt mit 

Hirn- und Nervengewebe, Verabreichung bestimmter Hormone, die aus 

Leichen-Gehirnteilen gewonnen wurde) sowie ggf. durch neurochirurgische 

Instrumente(?). 

Die Creutzfeld-Jakob-Krankheit hat auch eine makabre Komponente bzw. 

Variante. Sie zählt zu den neurodegenerativ übertragbaren spongioformen 

Enzephalopathien, wie man sie auch als „Kuru“ (Lach- und Schüttelkrankheit) 

unter jenen Eingeborenen Westguineas gefunden hat, die sich durch Kannibalismus 

ein solches Leiden zugezogen haben (siehe Kontakt mit Hirn- und 

Nervengewebe). 

� Pseudo-Parkinson-Syndrome 

Zu den Pseudo-Parkinson-Syndromen, die also nur scheinbar eine Parkinson- 

Krankheit sind oder nachahmen, gehören der Normaldruck-Hydrozephalus, 

die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, die AIDS- 

Enzephalopathie, die traumatische Enzephalopathie (Boxer-Enzephalopathie) 

sowie die Folgen frontaler (Stirnhirn-)Tumoren. Im Einzelnen: 

- Ein Normaldruck-Hydrozephalus ist relativ selten. Es handelt sich um 

eine Erweiterung der nervenwasser-haltigen Hirnkammern (abwertender 

populärmedizinischer Begriff: „Wasserkopf“), obgleich scheinbar keine 

Druckerhöhungen in den Gehirnkammern nachgewiesen werden können, was 

sich allerdings bei fortlaufender Druckmessung als Irrtum herausgestellt hat. 

Bei den überwiegend älteren Patienten fällt vor allem eine parkinson-ähnliches 

Gangstörung auf (während die Arme unauffällig mitschwingen und auch die 

Fingerbewegungen kaum gestört sind). Deshalb spricht man auch von einem 

Parkinson-Syndrom der unteren Körperhälfte (englische Fachbezeichnung: 

lower body parkinsonisme). 

Allerdings laufen diese Patienten breitbeiniger und mit großem Unsicherheitsgefühl. 

Der Gang ist nicht nur langsam und schlurfend, sondern auch unbeholfen, 

als müsste man das Gehen neu erlernen. Die üblichen Parkinson- 

Schwierigkeiten wie Start und Blockierung während des Gehens sowie die 

Probleme beim Drehen und Anhalten ähneln allerdings der echten Parkinson- 

Krankheit. Außerdem belasten eine ungehemmte Blasenentleerung und auf 

geistig-psychischer Ebene Orientierungs-, Antriebs- und Gemütsstörungen. 

Die Therapie besteht in einem Druckausgleich durch Entlastungspunktion, 

d. h. Entnahme von Gehirnwasser, ggf. durch spezielle Entlastungs-Operationen 

(Fachbegriff: Shunt). 

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- Früher wurde die Diagnose „arteriosklerotisches“ oder „vaskuläres 

Parkinson-Syndrom“ sehr häufig gestellt. Ohne die heutigen Untersuchungstechniken 

(Computertomographie, Kernspintomographie, Ultraschalldiagnose 

u.a.) nahm man allzu zu oft degenerative Hirnerkrankungen an, insbesondere 

was ein mögliches „gefäßbedingtes Parkinson-Syndrom“ anbelangt. Heute 

weiß man, diese Form ist eher selten. 

Auch treten Schlaganfälle beim Parkinson-Patienten nicht häufiger auf wie im 

statischen Mittel und selbst der wichtigste Risikofaktor für die Arteriosklerose, 

der Bluthochdruck, ist bei diesen Patienten seltener. Oder kurz: Bei den meisten 

Parkinson-Kranken mit selbst ausgeprägten Parkinson-Symptomen findet 

man kaum gröbere Hinweise auf eine „Verkalkung“ der Hirngefäße. 

Etwas anderes ist hingegen die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, 

die auf eine degenerative Hirngefäßerkrankung zurückgeht. Wichtige 

Risikofaktoren sind dabei Bluthochdruck, ausgeprägte 

Herzrhythmusstörungen und eine Zuckerkrankheit. Diese Patienten entwickeln 

in der Tat mehrere kleinere Schlaganfälle in Gehirnbereichen unterhalb der 

Großhirnrinde (= subkortikal), was auch jene Gehirnteile einbezieht, die mit 

einer Gang- und Standstörung reagieren. Das erinnert dann durch die 

breitbeinigen, unbeholfenen und schlurfenden Schritten an ein Parkinson- 

Syndrom. Die heutigen Untersuchungsverfahren sowie weitere neurologische 

Ausfallserscheinungen und Zeichen lassen die richtige Diagnose jedoch 

relativ rasch zu. 

- Hirntumor und Parkinson-Syndrom: Je nach Lokalisation (Ort) eines 

raumfordernden Prozesses, ob Blutung, vor allem aber Hirntumor, kann es zu 

bestimmten Krankheitszeichen und Ausfallserscheinungen kommen. So 

lassen sich auch Parkinson-Hinweise durch Hirnabszesse, 

Gefäßmissbildungen, Verkalkungen und Blutergüsse finden, wenn auch 

selten. So etwas führt mit den heutigen Untersuchungsmöglichkeiten (s. o.) 

nicht mehr lange zu Fehl-Diagnosen und damit Fehl-Therapien. Das gilt im 

Übrigen nicht nur für Tumore im Gehirn, sondern auch für bösartige 

Geschwülste in anderen Bereichen des Körpers, die durch ihre Metastasen 

(Tochtergeschwülste) auch im Gehirn Ausfallserscheinungen auslösen 

können. 

- Parkinson-Syndrom bei Hirnentzündung: Früher sah man ein Parkinson-Bild 

bei Enzephalitis (Hirnentzündung) öfter (Beispiel: Encephalitis lethargica). 

Heute gibt es so etwas nur noch selten, wenngleich nicht ausschließbar 

(durch Viren, Pilze, Tuberkulose, nach Schutzimpfungen). Ähnliches gilt für 

erworbene Immunschwächen (AIDS mit Toxoplasmose), für Multiple Sklerose 

(MS) und sogar für die Borreliose, was vorübergehende Parkinson-Zeichen 

anbelangt. 

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Bekannt ist auch die alte Erkenntnis, dass ein grippaler Infekt, ja eine banale 

Erkältung zur vorrübergehenden Verschlimmerung eines Parkinson-Leidens 

führen kann (was nach Genesung wieder zurückgeht). 

- Posttraumatisches Parkinson-Syndrom (Boxer-Enzephalopathie): 

Schädel-Hirn-Verletzungen nach Unfällen, insbesondere mit ausgedehnteren 

Hirnschädigungen, können zu einzelnen Parkinson-Symptomen (und weiteren 

neurologischen Störungen) führen. Sie nehmen jedoch im weiteren Verlauf 

nicht zu, bleiben meist einseitig betont und sind in der Regel auch von deutlicheren 

seelischen und psychosozialen Folgen begleitet. 

Eine fast schon spektakuläre Aufmerksamkeit errang schließlich eine alte 

Sport-Folge (früher ging man ohne gepolsterte Fausthandschuhe aufeinander 

los!), nämlich die Boxer-Enzephalopathie oder der Boxer-Parkinsonismus. Er 

geht auf viele kleine Blutungen und Gewebequetschungen in bestimmten 

Hirnarealen zurück, wie sie durch wiederholte Faustschläge ausgelöst werden 

können (was auch einmal durch einen Überfall nicht auszuschließen ist, in der 

Regel aber die erwähnten wiederholten Beeinträchtigungen voraussetzt). Begleitet 

wird dieses Parkinson-Beschwerdebild mitunter von bestimmten Beeinträchtigungen 

des Kleinhirns und einer dementiellen Entwicklung (erworbene 

Geistesschwäche). 

Einzelheiten zu diesem Phänomen, was vor allem durch berühmte Boxer und 

insbesondere den wohl bekanntesten Boxweltmeister, nämlich Muhamed Ali 

(Cassius Clay) ins Gespräch geriet, siehe das ausführliche Kapitel über Hirnstörungen 

und psychische Folgen. 

ANHANG: 

RESTLESS-LEGS-SYNDROM UND AKATHISIE 

Und schließlich soll noch abschließend zu zwei weiteren Syndromen (also 

charakteristischen Leiden aus zusammenpassenden Symptomen) kurz 

Stellung genommen werden, weil sie mit der Parkinson-Krankheit gewisse 

Berührungspunkte aufweisen. 

- Das Restless-legs-Syndrom (RLS) oder Syndrom der unruhigen Beine 

ist zwar relativ häufig (1 bis 5%), außerordentlich lästig bis quälend (s. u.) und 

leider in Ärztekreisen nicht so bekannt, wie es die wachsende Zahl von 

Betroffenen und ihre Beeinträchtigungen nahe legt. Es gehört auch nicht zum 

weiteren Parkinson-Kreis, scheint aber auf eine ähnliche Störung 

zurückzugehen und kann deshalb mit vergleichbaren Mitteln behandelt 

werden wie das Parkinson-Syndrom. 

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Gemeint sind quälende Missempfindungen, vorwiegend in den Beinen und ein 

ausgeprägter Bewegungsdrang – zur ungünstigsten Zeit, denn zumeist in 

Ruhe und vor allem verstärkt vor dem Einschlafen und gegen Mitternacht. 

Die Missempfindungen, vor allem in den Füße und Waden, werden als brennend, 

ziehend, kribbelnd, seltener auch als schmerzhaft oder gar krampfartig 

beschrieben. Gelindert werden sie, wenn auch unzureichend, durch ständiges 

Umdrehen und gymnastische Bewegungen, durch Aufstehen und Umherlaufen, 

durch Fußbäder und Massagen. Doch der Leidensdruck wächst und hat 

oftmals depressive Verstimmungen, Resignation, Hoffnungslosigkeit, 

Verzweiflung und sogar „dunkle Gedanken“ zur Folge (Suizidgefahr). 

Die Missempfindungen sind in der Mehrzahl der Fälle mit wiederholt auftretenden 

unwillkürlichen Muskelzuckungen in der Beinmuskulatur gekoppelt, und 

zwar sowohl im Schlaf als auch im entspannten Wachzustand. Sie gehen 

meist mit kurzen Bewegungen im Zehen-, Knie- und mitunter im Hüftgelenk 

einher. Deshalb nennt man sie auch periodische Extremitätenbewegungen. 

Sie dauern nur wenige Sekunden, wiederholen sich aber innerhalb kurzer Zeit 

(also periodisch) und treten mindestens 5 x pro Stunde auf (was dann die 

Diagnose sichert). 

Die Arme sind nur selten mitbetroffen. Doch es reichen auch die Beinbewegungen, 

denn sie stören den Nachtschlaf und führen durch vermehrte Tagesmüdigkeit 

zu einem Teufelskreis. 

Ursächlich unterscheidet man eine idiopathische sowie symptomatische Form. 

Die idiopathische, also ohne nachweisbaren Grund, scheint in etwa der Hälfte 

der Fälle auf eine erbliche Belastung zurückzugehen. Die zweite Gruppe 

beruht auf einer nachweisbaren Erkrankung, z. B. rheumatische Arthritis, 

Eisenmangel, chronische Lungenleiden, entzündliche Muskelerkrankungen, 

Schwangerschaft oder Dialyse (wohl eher Nierenleiden). Ähnliches gilt für das 

Schlaf-Apnoe-Syndrom, Vitamin B12-Mangel, 

Schilddrüsenfunktionsstörungen, die Einnahme von Antidepressiva, 

Neuroleptika und Lithium sowie eine Parkinson-Krankheit, die jedenfalls die 

unruhigen Beine verstärken können. Auch Alkohol und Koffein können das 

Beschwerdebild verschlimmern. 

Besonders riskant kann dieses – noch immer allzu lange verkannte – Leiden 

für bestimmte Berufsgruppen werden, nämlich Berufskraftfahrer, 

Berufspiloten, Lokführer, Arbeiter an gefährlichen Maschinen u.a. Hier kann 

sogar die Berufs- oder gar Erwerbsunfähigkeit diskutiert werden. 

Die Therapie ist nicht einfach, d.h. bei bekannter Ursache hängt die Linderung 

davon ab, wie man das auslösende Krankheitsbildes in den Griff bekommt. 

Bei idiopathischen Formen bieten sich jene Arzneimittel an, die auch beim 

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Parkinson-Syndrom erfolgreich sind (z. B. L-Dopa (retard), Dopaminagonisten 

oder - 2. Wahl - Opiate, Benzodiazpine, Carbamazepin u.a). 

- Akathisie kommt vom griechischen und bezeichnet die Unfähigkeit zu 

sitzen. Wenn es nur das wäre. Es quält nicht nur eine erhebliche innere Unruhe 

mit dem Zwang zur ständigen Bewegung, die erst durch Umherlaufen 

gemildert wird, es droht auch eine lästige und nach und nach auffallende und 

damit stigmatisierende Geh- und Stehunruhe (Hin- und Herrutschen, Beine 

übereinander schlagen mit wippenden Bewegungen, Aufstehen, Hin- und Hergehen, 

Hinsetzen, manchmal sogar „stampfende“ Fußbewegungen u.a.). 

Dazu kommen Missempfindungen und brennende Schmerzen, meist im 

Bereich der Beine. Selbst so genannte Vokalisationen, also Lautäußerungen 

wie stöhnen, ächzen und brummen sind möglich. 

Die Akathisie wurde früher auch häufig mit einer Parkinson-Krankheit in Verbindung 

gebracht. Später registrierte man sie vor allem als belastende Nebenwirkung 

nach Behandlung mit hoch- und mittelpotenten Neuroleptika (antipsychotisch 

wirkende Psychopharmaka), und zwar bei Therapiebeginn als 

akute Akathisie und unter Langzeitbehandlung als so genannte tardive Akathisie 

(mit sehr begrenzten Behandlungs- bzw. wenigstens Linderungsmöglichkeiten). 

Heute findet sich die Akathisie vor allem im Rahmen eines medikamentös ausgelösten 

Parkinson-Syndroms (medikamentöses Parkinsonoid – siehe 

dieses). Die Behandlung besteht in dieser wenigstens günstigen Form im 

Absetzen des auslösenden Arzneimittels – sofern möglich. Lindernd werden 

auch bestimmte weitere Arzneimittel versucht (siehe Fachliteratur). 

APPARATIVE DIAGNOSTIK DER PARKINSON-KRANKHEIT 

Die Diagnose einer Parkinson-Krankheit ist klinisch zu stellen, d. h. durch eine 

gezielte Exploration (Befragung) von Patient und Angehörigen sowie eine 

fachärztliche (neurologische) Untersuchung. 

Aparative Zusatz-Untersuchungen sind zwar hilfreich, können aber den fachärztlichen 

Befund weder beweisen noch ausschließen. Sie sind aber wichtige 

zusätzliche Informationen, insbesondere was die Einschätzung des weiteren 

Verlaufs und eine Abgrenzung gegenüber anderen Krankheitsbildern anbelangt, 

die ähnliche Beschwerden machen können (Fachbegriff: Differentialdiagnose). 

Die wichtigsten derzeit verfügbaren apparativen Methoden sind: Elektroenzephalogramm 

- EEG/Hirnstrombild, visuell, akustisch und motorisch evozierte 

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Potentiale, Elektrookulographie, Blinkreflex, apparative Tremor- und Bewegungsanalysen, 

bildgebende Verfahren wie transkranielle Ultraschallsonographie, 

Computertomographie, Magnetresonanztomographie, Positronen- 

Emissions-Tomographie (PET), Single-Photon-Emissions-Computertomographie 

(SPECT) u.a. Einzelheiten siehe Fachliteratur. 

Moderne Methoden zur Frühdiagnose des Morbus Parkinson 

Nachfolgend trotzdem einige Hinweise, die zwar nur den Spezialisten, also 

Nervenarzt oder Neurologen interessieren dürften, nämlich einige Methoden 

zur Frühdiagnose des Morbus Parkinson. Allerdings sind die Fachärzte auf 

mehr oder weniger gezielte Informationen durch die betroffenen Patienten und 

vor allem ihre Angehörigen angewiesen, was das rechtzeitige Erkennen unklarer, 

irritierender, dann aber wenigstens die rechtzeitige Diagnose anregender 

Beobachtungen anbelangt. Denn wer nichts merkt, zumindest nicht registriert 

bzw. entsprechend reagiert, der sucht auch keinen Arzt auf – und die 

Krankheit nimmt ihren Lauf, zuerst unbemerkt und damit mit unnötigem, 

manchmal sogar entscheidendem Zeitverlust (je früher, desto erfolgreicher). 

Also kann es nicht schaden, auch hier – allgemein verständlich – die neuesten 

früh-diagnostischen Methoden anzusprechen, um den Betroffenen und ihrem 

Umfeld nützliche Beobachtungs-Anregungen an die Hand zu geben. Ob sich 

das dann als bedeutsam oder gar entscheidend heraus stellt oder nicht, das 

zu entscheiden ist Aufgabe der Spezialisten. Aber diese können – wie erwähnt 

– nur tätig werden, wenn zuvor die Betroffenen „heilsam beunruhigt“ ihren Arzt 

um Rat fragen. Um was handelt es sich (nach G. Becker in der Fachzeitschrift 

Der Nervenarzt Suppl. 1/2003): 

Neben den im bisherigen Leben des Betreffenden eigentlich ungewöhnlichen und 

deshalb letztlich abklärungsbedürftigen Gemütsstörungen Angst und Depressionen 

sowie den plötzlichen Beeinträchtigungen zweier Sinnesorgane in Form von Riech- 

und Sehstörungen (siehe die entsprechenden Kapitel) sind es vor allem folgende 

apparative Methoden, die grundlegende Hoffnungen für eine effektive Früh-Diagnose 

vermitteln: 

- Die transkranielle Sonographie ist ein neues Untersuchungsverfahren, mit dem 

das Gehirn zweidimensional dargestellt wevden kann. Dabei weisen 90% der Patienten 

mit einem Morbus Parkinson eine deutlich angehobene „Echogenität der 

Substantia nigra“ auf, wobei „die Signalsteigerung kontralateral zur stärker betroffenen 

Seite ausgeprägter ist“, wie es in der neuroradiologischen Fachsprache 

heißt. Oder kurz auf Deutsch: Es lassen sich im Gegensatz zur klinisch gesunden 

Allgemeinbevölkerung bemerkenswerte Strukturveränderungen in bestimmten Gehirnbereichen 

erkennen, die als früh-diagnostische Maßnahmen genutzt werden 

können. 

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Und wiederum in der Fachsprache: „Es scheint eine erhöhte sonographische 

Signal-Intensität mit einer Reduktion des dopaminergen Neuronengehaltes in dieser 

Hirnregion einher zu gehen. Ursache dafür könnte ein zu hoher Eisen-Gehalt 

und die dadurch begünstigte Bildung von zellschädigenden reaktiven Sauerstoffspezies 

sein“. Erläuterung: Der so genannte Neurotransmitter Dopamin gehört zu 

den wichtigsten Botenstoffen im Gehirnstoffwechsel; seine unzureichende Verfügbarkeit 

führt zu einem Teil der Parkinson-Syndrome und muss dann therapeutisch 

entsprechend ergänzt werden (siehe später). 

- Eine weitere, allerdings aufwendige und kosten-intensive Methode wären nuklearmedizinische 

Verfahren. Auch hier ein kurzer neuropathologischer Exkurs: Histopathologische 

Untersuchungen (also des krankhaften (Gehirn-)Gewebes) weisen 

darauf hin, dass bis zu 10% der über 60-Jährigen in einem prä-diagnostischen 

Parkinson-Stadium (Phase II) so genannte Lewy-Körperchen im Bereich der 

mehrfach erwähnten Substantia nigra auftreten, die zu einem verstärkten Verlust 

bestimmter Nervenzellen (pigmentierter Neurone) führen. Deshalb wäre es nützlich, 

mit spezifischen Verfahren eine solche Schädigung vor Ausbruch der ja erst 

später eindeutigen Bewegungs-Störungen erkennen zu können. 

Dem dienen die oben erwähnten PET- und SPECT-Verfahren, die derzeit als die 

genauesten Untersuchungs-Methoden am lebenden Menschen (in-vivo-Methoden) 

gelten, was diese Fragestellung anbelangt. Tatsächlich kann in vielen Fällen damit 

eine frühe Schädigung des für diese Beeinträchtigungen entscheidenden Gehirn- 

Systems mit diesen nuklearmedizinischen Verfahren erkannt werden. Allerdings ist 

bis heute nicht ganz klar, ab welchem Schwellenwert man solche Defizite als 

auffällig zu bezeichnen hat. Deshalb kommen diese Methoden als Vorfeld- 

Untersuchungen heute nicht in Betracht, wohl aber zur Bestätigung einer frühen 

Schädigung dieser Gehirn-Strukturen. 

- Ein weiterer, derzeit in wissenschaftlicher Bearbeitung stehender Forschungsansatz 

richtet sich - auf den ersten Blick irritierend - nicht auf das Gehirn, sondern 

auf das Herz. Denn bei der Parkinson-Krankheit sind nicht nur spezielle Nervenzellen 

in bestimmten Gehirnregionen betroffen, sondern - und zwar schon in der 

Frühphase der Erkrankung - der Vagus-Nerv sowie weitere so genannte sympathische 

Nerven (Einzelheiten siehe Fachliteratur). 

Hier handelt es sich offensichtlich um eine Schädigungs-Kaskade (also einen 

mehrstufigen Ablauf), der nicht nur das zentrale (= Gehirn und Rückenmark), sondern 

auch das so genannte periphere Nervensystem (z. B. Herz- und anderen 

Nervenleitbahnen) außerhalb des Gehirns betrifft. Spezifische Gewebeuntersuchungen 

könnten also ggf. in einem noch nicht erkannten Früh-Stadium auf eine 

Parkinson-Krankheit „im Wartestand“ hinweisen. 

Zusammenfassend wird auf jeden Fall eines klar: Es gibt bereits Verfahren 

und man arbeitet an ihrer Perfektionierung, die eine relativ frühe Diagnostik 

des Morbus Parkinson ermöglichen, und zwar bevor die sonst typischen 

Symptome gemüts- und bewegungsmäßig und damit partnerschaftlich, 

familiär und vor allem beruflich zu belasten beginnen. Damit sind natürlich 

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auch die Behandlungs-Chancen ungleich größer (nochmals: je früher, desto 

besser). 

ZUR THERAPIE DER PARKINSON-KRANKHEIT 

Eine kausale Behandlung (vom lateinischen: causa = Grund, Ursache), d. h. 

die eigentlichen Ursachen des Leidens betreffende Therapie ist bis heute nicht 

möglich. Was man nicht (genau) weiß, kann man auch nicht gezielt 

behandeln. Immerhin bleibt noch die Möglichkeit der symptomatischen 

medikamentösen Therapie und die ist erfolgreicher denn je, vor allem was die 

Lebensqualität der Patienten und Angehörigen betrifft. Sie setzt sich 

zusammen aus medikamentöser Behandlung, Krankengymnastik, Logopädie, 

Ergotherapie, aus sozialmedizinischer und psychologischer Beratung und – 

falls notwendig – aus operativen Maßnahmen. Im Einzelnen (nach R. Thümler, 

H. Reichmann, W. Jost, W. Vogel, J. Schwarz, A. Storch u.a. – siehe 

Fachliteratur): 

� MEDIKAMENTÖSE PARKINSON-BEHANDLUNG 

Die medikamentöse Behandlung der Parkinson-Krankheit ist die wichtigste 

Therapie-Säule, auch wenn sie – wie oben erwähnt – bisher nur symptomatisch 

möglich ist, d. h. die Symptome, nicht die Krankheitsursache angeht, dies 

aber wenigstens erfolgreich. 

Das wichtigste Therapieprinzip einer Arzneimittel-Behandlung ist die Substitution 

von Dopamin. 

Unter einer Substituation versteht man in diesem Fall die Ersetzung, also eine 

Art Nachschub von Substanzen an denen es offenbar mangelt. Dies ist vor 

allem der Neurotransmitter, also Botenstoff im Stoffwechsel des Gehirns 

namens Dopamin. 

Diesen Dopamin-Mangel (auf den die meisten, nach neueren Erkenntnissen 

aber bei Leibe nicht alle(!) Symptome einer Parkinson-Krankheit 

zurückgehen), versucht man dadurch auszugleichen, 

- dass man eine Vorstufe des Dopamins, nämlich L-Dopa (Levo-Dopa) – 

sparsam eingesetzt, um Spätfolgen zu vermeiden – hinzuführt, 

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- dass man den Abbau von L-Dopa bzw. Dopamin durch so genannte MAO- 

B-Hemmer sowie COMT-Hemmer zu hemmen versucht bzw. 

- die Dopamin-Rezeptoren (also die reizempfindlichen Enden der entscheidenden 

Nervenfasern) direkt stimuliert, und zwar mit so genannten 

Dopamin-Agonisten. Sie scheinen sich vor allem in der Frühbehandlung der 

Parkinson-Krankheit zu bewähren, zumal sie auch deutlich weniger Nebenwirkungen 

(insbesondere Dyskinesien) auslösen als L-Dopa. Diese Arzneimittel 

werden in absehbarer Zeit wohl nicht nur als Tabletten u.a., sondern 

auch als Pflaster zur Verfügung stehen. 

Damit versucht man den krankheits-entscheidenden Mangel an Dopamin 

direkt oder indirekt auszugleichen. 

Substanzen, die das Dopamin-System also durch Substitution (Ergänzung), 

Abbaublockade (die entscheidenden Substanzen gleichsam nicht unnötig zu 

verschwenden) oder durch direkte Stimulation der Dopamin-Rezeptoren 

(Empfindlichkeits-Verbesserung) stärken, werden meist unter dem Begriff der 

Dopaminergika oder Dopaminmetika zusammengefasst. 

„Während man früher noch glaubte, dass die Parkinson-Erkrankung eine 

reine Dopamin-Mangel-Krankheit ist, weiß man heute, dass auch das glutamaterge, 

adrenerge, noradrenerge, serotonerge, cholinerge und wohl weitere 

Transmittersysteme in ihrer Balance gestört sind. Aus der Grundlagenforschung 

sind darüber hinaus neue Erkenntnisse zur Entstehung des nigralen 

Zelltodes bekannt ..., so dass es vermessen wäre, darauf zu hoffen, dass ein 

einzelnes Medikament alle Mechanismen korrigiert und somit zur Behandlung 

multipler Transmitterstörungen ausreichen würde“ (H. Reichmann, psychoneuro 

29 (2003) 442). 

Eine Besserung des Beschwerdebildes ist auch durch nicht-dopaminhaltige, 

aber dennoch gezielt wirksame Substanzen möglich, z. B. über das cholinerge 

System (Wirkstoffe: Anticholinergika) und das glutamaterge-System (Wirkstoffe: 

NMDA-Rezeptor-Antagonisten). 

Dies zum neurophysiologischen, d. h. den Gehirnstoffwechsel betreffenden 

Hintergrund. Weitere Einzelheiten würden hier aber zu weit führen. Denn dies 

ist das ureigene Gebiet der behandelnden Ärzte (Neurologe, Nervenarzt, Psychiater, 

Allgemeinarzt bzw. hausärztlich tätiger Internist), die den Patienten 

und ihren Angehörigen dann auch die entsprechenden Informationen zukommen 

lassen. 

Int.1-Parkinson.doc

- 87 - 

Weitere Einzelheiten siehe Spezial-Literatur (die es nebenbei auch von den 

Experten selber als allgemein-verständliche Beiträge gibt), am günstigsten 

aber vom behandelnden Arzt. 

� OPERATIVE PARKINSON-BEHANDLUNG 

Das Gleiche gilt für die operative Parkinson-Behandlung, also neurochirurgische 

Maßnahmen (Fachbegriffe: Stereotaxie, Hochfrequenzstimulation bzw. 

tiefe Hirnstimulation sowie Neurotransplantation). Sie kommen ohnehin nur für 

jene Patienten in Betracht, bei denen mit medikamentösen Maßnahmen keine 

befriedigenden Ergebnisse erreicht werden konnten, vor allem was die Spätkomplikationen 

des Leidens anbelangt. 

Einzelheiten deshalb auch hier siehe Fachliteratur bzw. Fachärzte oder auch 

die Deutsche Parkinson-Vereinigung. Da das Interesse in letzter Zeit aber 

vor allem zu den in Entwicklung begriffenen neuen Behandlungsmethoden: 

1. „stereotaktische Interventionen“ und 2. „Neurorestauration durch Zellersatz 

und endogene Regeneration“ spürbar zugenommen hat, nachfolgend einige 

Stichworte im Kasten. 

Stereotaktischen Interventionen 

Zu den stereotaktischen Interventionen (Fachbegriff) gehört vor allem die „tiefe 

Hirnstimulation“. Das ist ein mechanischer Eingriff durch Elektroden (dünne 

Drähte) in Vollnarkose durch einen Neurochirurgen in bestimmte Hirnregionen. 

Diese werden elektrisch vorübergehend „ruhiggestellt“. Die heute am meisten 

inaktivierte Gehirnregion ist der so genannte Nucleus subthalamicus. Damit ist 

es möglich, die wichtigsten Bewegungs-Beeinträchtigungen der Parkinson- 

Krankheit, nämlich Bradykinese und Rigor sowie – etwas schwächer – den 

Tremor zu verringern (man spricht von 30 bis 70%). Außerdem lässt sich die 

Dosis der medikamentösen L-Dopa-Behandlung deutlich senken. Und auch 

andere lästige bis quälende Symptome nehmen offenbar ab. 

Dieser Eingriff ist unter den heutigen technischen Bedingungen „komplikationsarm“. 

D. h. Blutungen oder Infektionen im Gehirn sind lediglich in 1 bis 4% 

der Fälle zu erwarten. Bei etwa 10% der Operierten muss aber mit psychischen 

Veränderungen gerechnet werden. 

Die „tiefe Hirnstimulation“ hat den Vorteil, dass sie kein Hirngewebe zerstört, 

sondern nur die Funktion bestimmter Nervenzellen beeinflusst. Leider lässt 

sich damit das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit nicht aufhalten. Auch 

eignet sich nicht jeder Betroffene für diesen Eingriff (z. B. nicht bei hohem 

Alter, eingeschränkter geistiger Leistungsfähigkeit und bestimmten Begleit- 

Int.1-Parkinson.doc

- 88 - 

erkrankungen). Auch ist nach der Operation für eine gewisse Zeit eine engmaschige 

fachärztliche Nachbetreuung erforderlich. 

Insgesamt aber sind sich die Fachärzte einig: Die „tiefe Hirnstimulation“ hat 

zur überzeugenden Besserung der Parkinson-Symptomatik geführt und ist 

mittlerweile eine akzeptierte Behandlungsmethode. Offen bleibt die Frage, ob 

man – wie bisher – nur weit fortgeschrittene Fälle einbeziehen oder dieses 

operative Verfahren früher nutzen soll. Hier stehen noch entsprechende 

Langzeit-Rückblicke aus (bisher überschaut man etwas mehr als 10 Jahre). 

Transplantation von embryonalen Zellen und Stammzellen 

Die – so die Fachbegriffe – Neurorestauration durch Zellersatz und endogene 

Regeneration kann auf eine noch nicht so lange Erfahrung zurückblicken und 

hat auch ethische Klippen zu überwinden. Der Morbus Parkinson ist ja durch 

die fortlaufende Degeneration (krankhafter Abbau) dopaminerger Neuronen in 

einer bestimmten Hirnregion namens Substantia nigra pars compacta charakterisiert. 

Das führt zu einem Mangel des Botenstoffs Dopamin in dem Gehirnteil 

Striatum mit den bekannten Bewegungseinbußen (s.o.). Deshalb hat man 

sich schon früh überlegt, ob man nicht diese untergegangenen oder 

erkrankten dopaminergen Nervenzellen auf irgendeine Weise ersetzen 

könnte. So etwas ist beispielsweise möglich mit der intrastriatalen 

Transplantation von primärem, embryonalem, humanem, mesenzephalem 

Gewebe, das bekanntlich reich an dopaminergen Neuronen ist. Einzelheiten 

zu dieser regenerativen Therapie siehe Fachliteratur. 

Leider ist diese Technik bisher noch nicht so ausgereift, dass sie zu weiterreichenden 

konkreten Hoffnungen Anlass geben könnte. Dabei wirft sie nicht 

nur eine Reihe wissenschaftlicher, vor allem logistischer, sondern eben auch 

ethischer Fragen auf. 

Hoffnungsvoll erscheinen jedoch die Überlegungen der Wissenschaftler, die 

feststellen: Die kontrollierte Produktion von dopaminergen Neuronen erscheint 

technisch möglich. Auch hat das erwachsene Gehirn des Menschen 

zumindest eine begrenzte regenerative Möglichkeit, ähnlich wie in jüngeren 

Entwicklungsstadien. Denn darauf kommt es an. Man will ja nicht nur 

ersetzen, man will auch zur „Eigen-Produktion“ anregen. Bisherige 

Untersuchungen stützen sich vor allem auf Tier-Experimente. Die Frage lautet: 

Inwieweit ist dies auf den Menschen übertragbar und nochmals: ist es auch 

ethisch vertretbar (nach Aktuelle Neurologie Suppl.2, Bd.30/2003 und 

psychoneuro 29/2003). 

� NICHT-MEDIKAMENTÖSE BEHANDLUNGSMÖGLICHKEITEN 

Int.1-Parkinson.doc

- 89 - 

Zu den nicht-medikamentösen Behandlungsformen, auch konservative Therapiearten 

genannt, gehören Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie und psychosoziale 

Betreuung. 

Das sind nach heutiger Erkenntnis nicht nur wichtige Ergänzungen, sondern 

wesentlicher Bestandteil im langfristigen Gesamt-Behandlungskonzept der 

Parkinson-Krankheit. Sie müssen individuell angepasst werden, was Krankheitsstadium, 

Art des Leidens, Persönlichkeitsstruktur und sonstige (psychosoziale) 

Bedingungen, vor allem aber auch das Alter anbelangt. Sie stehen 

heute, repräsentiert von den jeweiligen speziell ausgebildeten Experten, praktisch 

überall zur Verfügung und optimieren das derzeitige 

Behandlungsangebot in einer Weise, wie man sich dies vor einigen 

Jahrzehnten noch nicht hätte vorstellen können. Im Einzelnen: 

– Physiotherapie 

PhysiotherapeutenInnen (früher als KrankengymnastInnen bezeichnet) sind 

die Spezialisten der physikalischen Therapie, auch als Physiotherapie bezeichnet. 

Das ist die Anwendung physikalischer Reize im weitesten Sinne zur 

Vorbeugung, Therapie und Rehabilitation. Dazu gehören Wärme- und Kältebehandlungen, 

Wasseranwendungen (Hydrotherapie), Bewegungs- und Massagetherapien, 

die Anwendung von Elektrizität (Elektrotherapie), von Heilquellen 

(Balneologie), Klima-, Licht - u.a. Behandlungsverfahren. 

Ziel der Physiotherapie beim Parkinson-Syndrom ist die Erhaltung und Förderung 

der verbliebenen Bewegungsfähigkeit, um vor allem die Bewegungsabläufe 

neu einzuüben. Damit unterscheiden sich die Übungsprogramme bei 

Parkinson-Patienten deutlich von der Krankengymnastik anderer neurologischer 

Leiden (z. B. Schlaganfall, denn hier handelt es sich nicht um Lähmungen, 

denn die Bewegungen des Parkinson-Kranken mögen zwar verlangsamt 

sein, jedoch weitgehend im gewohnten Kräfte-Rahmen). 

Dabei wird das krankengymnastische Programm möglichst individuell erstellt, 

je nach den entsprechenden Bedingungen (Alter, Schwerpunkt der Behinderung, 

sonstige Beeinträchtigungen). Manche Patienten tun sich schwer, sollten 

aber wissen (und ihre Angehörigen auch): Leichte bis mäßige körperliche Belastungen 

sind auch für den Parkinson-Patienten unbedenklich, fördern außerdem 

die Herz-Kreislauf-Funktionen und damit Ausdauer, Wohlbefinden und 

sogar die geistige Leistungsfähigkeit. Was die jeweiligen Schwachpunkte anbelangt, 

so werden sie für spezielle Übungsabläufe gemildert, die später 

selbstständig (oder ggf. mit Unterstützung des Umfeldes) und vor allem regelmäßig 

durchgeführt werden sollen. 

Hilfreich ist dabei auch eine Parkinson-Selbsthilfegruppe, nützlich nicht nur 

durch die dort angebotene Gruppengymnastik, sondern auch durch die Er- 

Int.1-Parkinson.doc

- 90 - 

kenntnis, nicht alleine zu sein, sich nicht unnötig einer Rückzugs- und damit 

Isolationsgefahr preis zu geben. Auch erfährt man dort am meisten über Hilfsmittel 

und -geräte. 

Das Wichtigste aber ist ein regelmäßiges Training. Zeitlich begrenzte physiotherapeutische 

Maßnahmen, und seien sie noch so intensiv, bringen auf 

Dauer nichts, wenn sie der Patient nicht selber fortzuführen gewillt ist. 

Einzelheiten zur den spezifischen krankengymnastischen Übungsprogrammen 

siehe die spezielle Literatur, insbesondere was Startprobleme, Gleichgewicht, 

Blockierungen, vermeintliche Hindernisse wie Bodenwellen, Türschwellen, 

Bordsteinkanten, Teppiche, enge Durchgänge, Sturzrisiko u.a. und entsprechende 

Tricks anbelangt, mit denen man Behinderungen erstaunlich erfolgreich 

neutralisieren kann (z. B. lautes Zählen, Kommandos, kurzer Schlag auf 

den Oberschenkel, Marschmusik, Metronom, Freezing-Stock, Laserpointer als 

optische Hilfe usw.). Ähnliches gilt für Schwimmen, Massage und Sport jeglicher 

Art, sofern angepasst und erst einmal physiotherapeutisch kontrolliert. 

– Anhang: Bewegungstipps für Parkinson-Betroffene 

Viele Parkinson-Patienten befürchten, dass körperliche bzw. sportliche Betätigung 

ihren Zustand verschlechtern könnte. Diese Sorge ist nicht nur unbegründet, 

das Gegenteil ist der Fall. Was sollte man beachten (modifiziert nach 

ZNS-Spektrum 1/2003) ? 

- Als erstes sollte man vermeiden, alle neu auftretenden körperlichen Einschränkungen 

auf seine Parkinson-Krankheit zurückzuführen. Vieles hängt 

auch mit dem zunehmenden Alter zusammen, beispielsweise die Abnahme 

von Ausdauer, Kraft und Beweglichkeit sowie Gelenkbeschwerden und Osteoporose. 

Vor allem altersbedingte körperliche Leistungseinbußen lassen sich ja 

durch ein vernünftiges Training deutlich verlangsamen (nicht beheben, nicht 

bessern, aber verlangsamen, man sollte zwar bescheiden, aber auch konstruktiv 

optimistisch und aktiv sein!). 

- Parkinson-Kranke spüren ihr Leiden oft in Ruhe weniger als bei Bewegung. 

Deshalb neigen sie dazu, sich übermäßig zu schonen. Hierdurch verstärken 

sich aber manche Probleme unnötig. Beispiele: Weiterer Muskelschwund, 

mangelndes Herz-Kreislauf-Training. 

Also sollte man sich nicht zu übermäßiger Schonung verleiten oder überreden 

lassen. Das beste ist eine sportmedizinische Untersuchung und Beratung, die 

Hausarzt oder Neurologe in die Wege leiten können. Dabei wird auch die 

Int.1-Parkinson.doc

- 91 - 

Kreislaufregulation überprüft. Denn Parkinson-Kranke neigen bekanntlich zu 

Blutdruckabfall (vor allem beim Aufstehen oder nach Mahlzeiten). Bei einigen 

passt sich der Puls nicht flexibel genug dem Ausmaß der körperlichen Belastung 

an. 

- Deshalb sollte man mindestens zwei Mal in der Woche trainieren, optimal 

sind sogar drei Trainings-Einheiten. Mit spürbaren Leistungssteigerungen darf 

man allerdings erst nach ein bis zwei Monaten rechnen. Auch sollte man pro 

Übungseinheit nicht länger als 45 bis 60 Minuten trainieren. Bekanntlich ist 

vorher und nachher auch genügend Zeit zum Umkleiden einzuplanen. 

Intensität und Dauer der Übungen sollten langsam erhöht werden, damit sich 

der Organismus anpassen kann. Besonderer Wert ist auf Übungen zu legen, 

die Beweglichkeit, Gleichgewichtsvermögen, Kraft, Körperhaltung, Koordination 

unterschiedlicher Aufgaben sowie den Start und den Wechsel von Bewegungen 

(vorwärts, rückwärts, seitwärts Laufen) fördern. Das geht am besten 

durch dauerhaften Sport-Einsatz, da die Trainingserfolge sonst innerhalb weniger 

Wochen und Monate wieder komplett verloren gehen. 

- Günstig ist der Anschluss an eine Parkinson-Sportgruppe (die Adressen 

über Hausarzt, Neurologen oder die Deutsche Parkinson-Vereinigung – siehe 

im Anhang). Solche Gruppen werden meist von erfahrenen und speziell ausgebildeten 

Übungsleitern betreut. Wenn der behandelnde Arzt eine Verordnung 

über Rehabilitationssport ausstellt, kann der betreffende Sportanbieter 

die Kosten des Trainings teilweise der Krankenkasse in Rechnung stellen. 

Gruppen haben auch den Vorteil, dass sie vor sozialem Rückzug schützen, 

entsprechende Ängste nehmen und durch gemeinsame Sportspiele wieder 

Spaß an entsprechenden Aktivitäten ermöglichen. Gut wäre es, einer Gruppe 

anzugehören, deren Mitglieder ungefähr das gleiche Beeinträchtigungs- 

Ausmaß zu ertragen haben. So beugt man Über- oder Unterforderungen vor, 

von den resignativen, pessimistischen oder gar deprimierten Reaktionen ganz 

zu schweigen. Auch lassen sich dadurch leichter Partner-Übungen realisieren. 

- Die sportlichen Angebote sind aber nicht nur dazu da, um Beweglichkeit 

oder Fitness auf einem möglichst hohen Niveau zu halten. Sportliches 

Training verhindert auch Komplikationen als Folge von Bewegungsmangel. 

Beispiele: Haltungsschäden, Muskelschwund, Kreislaufschwäche, 

Übergewicht, Atemwegsprobleme. 

Neurophysiologische Erkenntnisse sprechen beispielsweise dafür, dass für 

das bekanntlich mühsame Aufstehen des Parkinson-Kranken eine besondere 

Schwäche der Hüftmuskulatur verantwortlich ist (wobei die Schwäche in den 

Kniegelenken weitaus weniger problematisch zu sein scheint). Offenbar ent- 

Int.1-Parkinson.doc

- 92 - 

wickeln die meisten Parkinson-Patienten im Hüftgelenk nur 70% jener Kraft, 

die Gesunden zur Verfügung steht. Das heißt aber, dass man sich sowohl 

krankengymnastisch als auch im persönlichen Engagement vor allem auf ein 

Krafttraining der Beine, insbesondere der Muskeln im Bereich des Hüftgelenkes 

konzentrieren sollte. 

Auch ein anderes Untersuchungsergebnis bestätigt eine alte Erfahrung: Massagen 

(von etwa je 30-minütiger Dauer) scheinen sich nicht nur besonders 

günstig auf die Alltagsbewältigung und den Schlaf von Parkinson-Kranken 

auszuwirken, sie verringern auch im Urin die Konzentrationen der Stress- 

Hormone Adrenalin und Nor-Adrenalin, oder kurz: Massage entspannt – vor 

allem den Parkinson-Kranken mit seinen individuellen, aber eben auch nachvollziehbaren 

Stress-Problemen in der Bewältigung eines Alltags, was den 

Gesunden gar nicht als besondere Leistung auffällt (nach ZNS-Spektrum 

4/2003). 

Auch beugt der Ausdauersport einer ohnehin allseits zunehmenden und beim 

Parkinson ja besonders lästigen „chronischen Müdigkeit“ oder gar Mattigkeit 

vor und hilft sogar eine Depression zu verhindern (siehe die entsprechenden 

Kapitel). Noch günstiger ist es, sich durch passende Musik rhythmisch 

stimulieren zu lassen. 

- Schließlich geht es darum, selber herauszufinden, welche sportlichen Angebote 

besonders zusagen oder nützlich sind. So hat beispielsweise Wassergymnastik 

für einige Patienten durchaus Vorteile, vor allem beim Training in 

warmem Wasser (27 bis 31 °C), da sich dort die Muskulatur besonders gut 

entspannt und auch die Körperwahrnehmung verbessert wird. Auch ist die 

Überwindung des Wasserwiderstandes eine angenehme Form von Krafttraining, 

wobei man aber ausschließlich im Nichtschwimmer-Becken und in der 

Nähe von Haltegriffen trainieren sollte. 

- Zuletzt der Rat, der jedem einleuchtet, aber nicht immer umgesetzt wird, 

nämlich die zeitliche Abstimmung von sportlicher Aktivität und Medikamenten- 

Einnahme. Beides sollte so gelegt werden, dass die Trainingszeit möglichst in 

die Phase der stärksten Medikamenten-Wirkung fällt (so genannte „On- 

Phasen“). Auch wird der Haus- oder Nervenarzt entscheiden müssen, ob bei 

intensiver sportlicher Betätigung die Anti-Parkinson-Medikation entsprechend 

angepasst (z. B. bei L-Dopa) werden muss (modifiziert nach ZNS-Spektrum 

1/2003). 

– Ergotherapie 

Die Ergotherapie bemüht sich um die Förderung und Wiederherstellung eingeschränkter 

körperlicher, seelischer, geistiger und psychosozialer Funktionen. 

Int.1-Parkinson.doc

- 93 - 

Sie sollte nicht mit dem früher gebräuchlicheren Begriff „Beschäftigungstherapie“ 

verwechselt werden, zumal sie ein weitaus größeres Aufgaben-Spektrum 

wahrnimmt. Wichtigstes Ziel ist die größtmögliche Selbstständigkeit im Alltag, 

d. h. zu Hause und – wenn noch im Berufsleben stehend – am Arbeitsplatz. 

Bei Parkinson-Patienten geht es vor allem um das Training der so genannten 

feinmotorischen Leistungsfähigkeit und die Aufrechterhaltung bzw. Koordination 

des Gleichgewichts. Stehen Aufmerksamkeits-, Gedächtnis- und Orientierungsstörungen 

im Vordergrund, nutzt die Ergotherapie neuropsychologisch 

orientierte Trainingsmethoden, z. B. ein Hirnleistungstraining. Wichtig ist auch 

die Motivation, d. h. Ermunterung, Zuspruch und vor allem Geduld (und die 

Fähigkeit, sich von einer möglicherweise negativen Sichtweise des 

Betroffenen nicht anstecken zu lassen, eine Empfehlung, die für alle im 

Umfeld der Parkinson-Erkrankten gilt). 

Wichtig ist auch die Erkenntnis, dass der Leistungsgrad zwar kontinuierlich, 

aber angepasst gesteigert werden soll. Überforderungen führen rasch zu Resignation, 

Depressivität, Miss-Stimmung, Reizbarkeit, kurz: der Patient, seine 

Angehörigen und Therapeuten geben vielleicht auf. Das gilt es zu verhindern 

bzw. rechtzeitig zu erspüren, ob sich so eine Entwicklung anzubahnen droht. 

Die Alltags-Aktivitäten bzw. ihre entsprechenden Übungen umfassen vor allem 

Körperpflege, An- und Auskleiden, das selbstständige Essen und die Haushaltsführung. 

Dem dienen vor allem manuelle Therapieverfahren (vom lateinischen: 

manus = Hand), d. h. Malen, Plastilieren, Bastelarbeiten u.a. Sie 

mögen auf den ersten Blick schlicht, unterfordernd, vielleicht sogar 

diskriminierend einfältig wirken, sind aber äußerst nützliche Hilfsmittel und 

müssen – wie der Therapieverlauf rasch zeigen wird – in Einzelfällen 

überhaupt erst wieder erlernt werden, vom fortlaufenden Training und vor 

allem von der Erhaltung dieser Fähigkeiten ganz zu schweigen. 

Bei den kognitiven Störungen gibt es spezielle Übungsmaterialien zum Gedächtnistraining, 

auch als „Hirn-Jogging“ bekannt. Dabei kommen inzwischen 

auch verschiedene Computerprogramme zum Einsatz. Trainiert werden vor 

allem Gedächtnisleistung, Konzentrationsfähigkeit sowie Denk- und Handlungsabläufe. 

Und ein letzter Aspekt ist bedeutsam und fällt im erweiterten Sinne ebenfalls in 

den Aufgabenkatalog der Ergotherapie: Der Patient (und seine Angehörigen) 

müssen fortlaufend (Stichwort: leidenschaftslos, aber beharrlich) dazu ermuntert 

werden, die Geselligkeit weiterzuführen und die alten Hobbies zu pflegen. 

Sicherlich, der Kräfte- und vor allem Zeitaufwand sind ungleich größer geworden, 

aber das Ergebnis rechtfertigt jeglichen Einsatz und wirke er auf den 

ersten Blick noch so mühsam oder gar frustrierend. 

– Logopädie 

Int.1-Parkinson.doc

- 94 - 

Die Logopädie befasst sich mit Stimm-, Sprach- und Sprechstörungen. Dazu 

gehören auch Lesen, Schreiben und der Umgang mit Zahlen. Parkinson- 

Patienten haben in dieser Sparte ebenfalls Probleme, nämlich ihre 

charakteristischen Stimm- und Sprechstörungen (Fachbegriff: 

Dysarthrophonie). Schuld daran sind Störungen der Artikulation (die Formung 

der Sprachlaute durch koordiniert abgestimmte Bewegungen von 

Mundhöhlenwandung, Lippen, Zähnen, Zunge, Gaumensegel, Rachen und 

Kehlkopf), der Phonation (Tonbildung im Kehlkopf durch Einatmungsluft und 

entsprechende Bewegung der Stimmbänder), der Atmung u.a. 

Da sich die Stimm-, Sprach- und Sprechstörungen im zwischenmenschlichen 

Bereich, d. h. im Alltag besonders negativ auswirken können und zu entsprechender 

Resignation bzw. schamhaftem Rückzug mit Isolationsgefahr führen, 

nachfolgend eine etwas ausführlichere Darstellung des Problems und seiner 

logopädischen Behandlungsmöglichkeiten. 

Die Dysarthrophonie bei Parkinson-Kranken wird durch folgende Beeinträchtigungen 

nachvollziehbar: 

- leise, monotone Sprechweise (Fachbegriffe: Hypophonie, Monotonie) 

- Störung in der Formung der Sprachlaute (Dysarthrie) 

- rasche Ermüdbarkeit der Stimme 

- veränderte Sprachmelodie (Prosodie) 

- Stimmtremor (zittrige Stimme) 

- verlangsamter oder beschleunigter Silbenfluss 

- Dyskinesien (Bewegungsstörung) im Mund-Zungen-Bereich 

- Sprechblockade (Fachbegriff: Freezing („Vereisung“) des Sprechens) 

- beschleunigtes Sprechen (Fachbegriff: „Festination“ des Sprechens) 

Die ungewöhnliche Sprachmelodie, d. h. eigenartige Betonung beim Sprechen 

und die unerwarteten Pausen dazwischen gehen einerseits auf die gestörte 

Atemtechnik, andererseits auf den Rigor, also den erhöhten Spannungszustand 

der Schlundmuskulatur zurück. Die Störung der Artikulation, also die 

Formung der Sprachlaute dagegen wird vor allem der erhöhten Muskelspannung 

der Zungen- und Mundmuskulatur angelastet. Der Silbenfluss, auch als 

Sprachrate bezeichnet, kann verlangsamt, beschleunigt oder normal sein und 

auch seine Geschwindigkeit (Sprachfluss-Frequenz) verändern. Bewegungsstörungen 

im Mundbereich, vermehrter Speichelfluss oder Mundtrockenheit 

können das Sprechen natürlich zusätzlich behindern. Je früher die 

erfolgreiche medikamentöse Gesamt-Behandlung, desto erträglicher auch die 

Sprechstörungen. 

Wird es aber in diesem Bereich immer enger, d. h. kommt es zu Verständigungs-Problemen 

im Alltag und damit zu den befürchteten psychosozialen 

Reaktionen (insbesondere Rückzug und Isolationsgefahr), ist die Logopädie 

Int.1-Parkinson.doc

- 95 - 

gefordert, zumal ja neben der Sprechstörung auch noch eine verminderte 

Mimik und Gestik das Gesamtbild beeinträchtigt (und das weiß der Patient – 

und der Teufelskreis ist programmiert). 

Die Logopädie beim Parkinson-Syndrom zielt deshalb auf eine bessere Koordination 

von Atmung und Stimmproduktion, auf die Beeinflussung der 

Sprachmelodie, auf die Motivation, sich dem zwischenmenschlichen Kontakt 

zu stellen und sei es noch so mühsam oder frustrierend und auf die Behandlung 

von Kau- und Schluckstörungen ab. Beteiligt sind neben Logopäden auch 

Sprachtherapeuten (z. B. Sonderpädagogen mit Schwerpunkt Sprachtherapie) 

und Neurolinguisten (Sprechwissenschaftler), die – jeder auf seinem Gebiet – 

unterschiedliche Methoden und Techniken zur Förderung zwischenmenschlicher 

Kontakte erarbeitet haben, was sich dann auch für den Parkinson- 

Betroffenen auszahlt. 

Allerdings ist ein länger anhaltender Erfolg nur bei sehr motivierten und geistig 

nicht (allzu sehr) eingeschränktenn Patienten zu erwarten. Und wenn das 

Umfeld einbezogen wird und aktiv mitmacht. 

Aktiv heißt aber für die anderen: Sich ständig daran erinnern, dass man sich 

beim Kontakt mit Parkinson-Patienten für ein Gespräch Zeit lassen muss, 

dass man lernen sollte zuzuhören, auch wenn es noch so „stockend daher 

kommt“. Und dass man vor allem vermeiden sollte, die ja offensichtlich 

mühsam formulierten Sätze ständig abzuschneiden um sie selber zu Ende zu 

führen. Beziehungsweise in jeder Hinsicht spüren zu lassen, dass das 

Gespräch als mühsam, zeitraubend oder gar wenig ergiebig empfunden wird. 

Denn auch hier gilt der Satz: Die Form ist ein Teil des Inhalts. 

Deshalb müssen Parkinson-Patienten ihre verbliebenen Sprechfunktionen 

auch ständig trainieren, vor allem was die alltägliche Kommunikation anbelangt. 

Dazu gehören so genannte mund-motorische Übungen (z. B. vor dem 

Spiegel), Sprechübungen mit lautem Sprechen sowie die Kontrolle der 

Sprechgeschwindigkeit und Sprachmelodie (evtl. mit akustischer Taktgebung). 

Und natürlich Atem- und Schluck-Übungen. 

Die zusätzlichen Mimik-Übungen (Fachbegriff: Innervations-Übungen der 

mimischen Muskulatur) unterstützen diese Bemühungen, woraus diejenigen, 

die gesund bleiben durften ersehen können, was alles im 

zwischenmenschlichen Bereich gleichsam anatomisch-„automatisch“ und 

damit weitgehend unbewusst-mühelos abläuft. 

Darüber hinaus gibt es noch Unterstützungsmöglichkeiten, die immer häufiger 

genutzt werden, z. B. „Sprechbrett“, Biofeed-back-Verfahren sowie Tonkassetten 

zu Übungszwecken. 

Int.1-Parkinson.doc

– Psychosoziale Betreuung 

- 96 - 

Wer die Ausführungen bis hierher verfolgt hat wird bestätigen: Die psychosoziale 

Betreuung gehört gerade beim Parkinson-Syndrom zum wichtigsten 

Behandlungs-Faktor, gleichsam eine unersetzliche Therapie-Säule. Da das 

Leben aber vielschichtig ist braucht es auch mehrere Spezialisten, die in diesem 

Falle gezielt weiterhelfen: Sozialarbeiter, Sozialpädagogen, spezialisierte 

Schwestern und Pfleger, die schon in der Klinik die zukünftige Richtung 

bestimmen helfen, denn danach geht es in den Alltag, und der ist für Parkinson-Beeinträchtigte 

nicht der gleiche wie für Gesunde. Um was geht es? 

Als erstes gilt es einen strukturierten Tagesplan zu erstellen – und 

einzuhalten. So sollte man sich neben den Routine-Aufgaben auch für jeden 

neuen Tag Aufgaben vornehmen, die nicht nur zur Pflicht, sondern auch zur 

Freude gehören, Spaß machen, vor allem aber die Bewegungsfähigkeit 

erhalten und fördern: 

Zum Beispiel sollte man nicht zu spät aufstehen und schon vor dem Frühstück 

seine gymnastischen Übungen absolvieren (ein voller Bauch turnt nicht gern, 

allerdings muss man natürlich zuvor die Medikamentenwirkung abwarten, 

sonst wird es mühsam). Nach dem Mittagessen spricht nichts gegen ein 

Mittagsschläfchen, das aus den bekannten Kreislauf-Gründen zwischen einer 

Viertel- und ganzen Stunde variieren darf (darüber hinaus kommen vor allem 

Menschen mit niederem Blutdruck nicht mehr so recht auf die Beine; außerdem 

kann bei den Älteren mit ihrer manchmal reduzierten Nachtschlaf-Fähigkeit 

der notwendige Schlafdruck verringert werden, was dann mit unnötigem 

nächtlichem Wachliegen bezahlt werden muss). 

Während des Tages gilt es an Geselligkeiten teilzunehmen, auch wenn es 

natürlich mühsamer ist als in gesunden Zeiten (siehe Bewegungs- und 

Sprech-Einschränkungen). Banal erscheinend, aber wichtig sind 

Unternehmungen mit Kindern, Enkeln, sonstigen Verwandten, Freunden, 

Nachbarn, Arbeitskollegen, die (Re-)Aktivierung eines Stammtisches 

(Kartenspiele fördern die geistige Leistungsfähigkeit), die Teilnahme an 

entsprechenden Angeboten von Volkshochschulen, Ausstellungen, Museen 

u.a. 

Die Frage, ob ein Haustier angeschafft werden soll, ist nur individuell zu lösen. 

Es hängt auch von der Art des Haustiers ab. Wer nur den „Gewinn“ einer solchen 

und dann meist neuen „Partnerschaft“ im Auge hat, kann natürlich auch 

mit Problemen konfrontiert werden, die ihm die Freude verderben. Eine entsprechende 

Einstellung sollte zuvor schon vorhanden sein. So kann zwar ein 

Hund die notwendigen Bewegungs-Anforderungen unterstützen, ist aber bekanntlich 

nicht nur ein Haustier, sondern ein Familienmitglied, das auch eine 

entsprechende Behandlung erwarten darf. 

Int.1-Parkinson.doc

- 97 - 

Konkrete Hinweise für PflegerInnen von Parkinson-Kranken siehe nachfolgender 

Kasten. 

Hinweise für PflegerInnen von Parkinson-Kranken 

______________________________________________________________ 

_ 

Auf was muss man achten, besonders wenn man bisher noch wenig 

Erfahrung mit Parkinson-Patienten machen konnte? Nachfolgend einige 

Hinweise aus den Empfehlungen der Deutschen Parkinson-Vereinigung: 

- Achten und unterstützen Sie die Selbstständigkeit des Patienten. 

- Schätzen und nutzen Sie die Kenntnisse und Erfahrungen seiner Angehörigen. 

- Nehmen Sie dem Patienten möglichst nicht die Verantwortung für die Einnahme 

seiner Medikamente ab. Helfen Sie ihm dabei, seine Arzneimittel 

selbstständig und genau einzunehmen. Dabei gilt es, die empfohlenen 

Einnahmezeiten und Dosierungen einzuhalten. 

- Beachten Sie bei zusätzlich verordneten Medikamenten, dass sich Wechselwirkungen 

bzw. Unverträglichkeiten neu ergeben können. Halten Sie 

mit dem behandelnden Arzt Rücksprache, sobald Ihnen Unregelmäßigkeiten 

auffallen. 

- Unterstützen Sie den Kranken dahin, dass er sich viel bewegt, wenig liegt 

und ausreichend Krankengymnastik erhält. 

- Achten Sie darauf, dass der Kranke viel trinkt und u. U. Hilfe beim Essen 

benötigt. Vielleicht muss ihm das Fleisch klein geschnitten werden. 

- Verhindern Sie, dass L-Dopa-haltige Medikamente nicht gleichzeitig mit 

eiweißreichen Mahlzeiten eingenommen werden. 

- Beugen Sie der Entstehung von Druckgeschwüren vor, wenn der Kranke 

viel liegt. Betreiben Sie konsequent Dekubitus-Vorsorge („Durchliegen“). 

- Helfen Sie den Angehörigen mit Ihrem Fachwissen. Zeigen Sie ihnen, 

wie man rückenschonend arbeiten kann. Arbeiten Sie Hand in Hand mit 

seiner Familie. So erleichtern Sie es diesen auch die seelische 

Anspannung zu ertragen. 

- Achten Sie auf neu hinzukommende Symptome wie Schluckstörungen, 

starken Speichelfluss, Blasen- und Darmstörungen, Verwirrtheit, Halluzinationen 

(Sinnestäuschungen), Depressionen, Sprech- und Gleichgewichtsstörungen. 

Machen Sie möglichst rasch den behandelnden Neurologen 

darauf aufmerksam, damit er neu auftretende Probleme in seinem 

Behandlungsplan berücksichtigen kann. Beziehen Sie bei trockenen, geröteten 

oder juckenden Augen den Augenarzt ein. Wenden Sie sich bei 

Problemen in der Mundhöhle an den Hausarzt und informieren Sie den 

Zahnarzt, wenn Zahnschmerzen auftreten sollten. 

Int.1-Parkinson.doc

- 98 - 

Bei weiteren Fragen wenden Sie sich an die Deutsche Parkinson-Vereinigung, 

Bundesverband, Moselstr. 31, 41464 Neuss, Telefon: (0213) 41016/7 – Fax: 

(02131) 45445 – e-Mail: ParkinsonV@aol.com – Internet: www.parkinsonselbsthilfe.de 

bzw. www.parkinson-vereinigung.de 

Dort erhalten Sie auch die Broschüre: Pflegehinweise für Parkinson-Patienten. 

Nach ZNS-Spektrum 3/2003 

– Krankheitsbewältigung 

Eine wichtige Teil-Aufgabe der psychosozialen Betreuung im weitesten Sinne 

ist die Krankheitsbewältigung. Sie hat für alle, besonders für chronisch fortschreitende 

Leiden einen hohen Stellenwert. Dort, wo man es auch sofort 

noch sieht oder hört, wie beim Parkinson-Patienten, kann die 

Krankheitsbewältigung im Guten wie im Schlechten das weitere Leben 

entscheidend prägen. Was heißt das im strategischen Sinne? 

- Nachdem die Diagnose feststeht, muss sich der Parkinson-Patient erst einmal 

fangen. Doch das will bewältigt sein und es ist leicht gesagt, nicht zu 

resignieren, sondern „das Beste daraus machen“. Das hängt von vielerlei Voraussetzungen 

ab, auf die man teilweise nicht einmal genügend Einfluss hat. 

Einzelheiten würden hier zu weit führen. Doch kann man sich vorstellen: Die 

berühmte Sequenz: erkennen � akzeptieren � konsequent behandeln und 

betreuen lassen, das muss auch erst einmal „verinnerlicht“ und schließlich 

durchgestanden sein. 

- Danach aber empfiehlt es sich schon möglichst viel Informationen zu nutzen, 

denn an Angeboten mangelt es nicht (beispielsweise durch die „Deutsche 

Parkinson-Vereinigung). Das geht von Faltzetteln über allgemein 

verständliche Sach- bis zu dickleibigen Fachbüchern und – neueste und 

durchaus ergiebige Informationsquelle – das Internet. Ein guter 

Informationsstand hilft über vieles hinweg. Dass es den Betroffenen und ihren 

Angehörigen aber meist nicht zumute ist, ist verständlich. Es hilft aber nichts, 

„hier muss man durch“. Und das am besten mit optimalen Kenntnissen über 

Möglichkeiten und Grenzen in der heutigen Parkinson-Behandlung. Und ohne 

Resignation, Ratlosigkeit, Hoffnungslosigkeit und depressive Apathie, denn 

dafür ist das Angebot an Unterstützungsmaßnahmen gegenüber nur wenigen 

Generationen zuvor dann doch überaus eindrucksvoll (und trotz aller Not 

sogar ein wenig Dankbarkeit angebracht). 

- Nach und nach (sofort geht das so gut wie nie) müssen sich der Parkinson- 

Betroffene und seine Angehörigen damit auseinandersetzen, dass der Patient 

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an einer chronisch fortschreitenden Erkrankung leidet, für die es – man muss 

es schon so direkt ausdrücken – derzeit (!) keine Heilung gibt. Umso wichtiger 

ist deshalb die Erkenntnis, dass es trotz dieser schmerzlichen Erkenntnis um 

ein Leiden mit in der Regel relativ gutartigem Krankheitsverlauf handelt. Und 

dass inzwischen überaus wirksame therapeutische Maßnahmen auf allen 

Ebenen zur Verfügung stehen, auf die man vor wenigen Jahrzehnten noch 

nicht zu hoffen wagte. 

Dennoch bleibt die Ungewissheit über die eigene, individuelle Krankheitsentwicklung 

bestehen. Und leider gibt es ja auch keine verlässlichen Parameter 

(Hilfsgrößen der Beurteilung einer Sachlage), die den weiteren Krankheitsverlauf 

halbwegs sicher voraussagen könnten. 

- Bekannt und entsprechend zu werten ist auch folgende Erkenntnis: Wer 

eine Diagnose mit vor allem psychosozial folgenschweren Konsequenzen hinnehmen 

muss, der wird plötzlich auf alles achten, was mit dieser Belastung in 

Zusammenhang gebracht werden kann, also alle Nachrichten in Presse, 

Rundfunk, Fernsehen, im Internet u.a. Und er wird darauf überaus sensibel 

reagieren, und zwar meist negativ („siehst du ...“). Da muss man kein Pessimist 

sein, um sich vor allem die negativen Seiten herauszufischen, entsprechende 

Befürchtungen zu nähren und damit einen Angst-Teufelskreis einzuleiten. 

Der Betroffene wird dieser Entwicklung kaum entgehen können, das ist 

eine schon fast normale Reaktion im Falle einer beginnenden bzw. diagnostisch 

gesicherten Krankheit. 

Hier sind deshalb die Angehörigen, die Freunde, Arbeitskollegen, Nachbarn 

u.a. gefordert, die sich ein wenig einlesen sollten, und zwar im positiven 

Sinne, um ermutigend auf den Patienten einzuwirken. Er wird es zwar kaum 

mit dem erwarteten Dank, nicht einmal mit größerer Erleichterung registrieren, 

da sollte man sich nicht täuschen. Vieles fällt aber doch auf fruchtbaren Boden 

und keimt schließlich im Rahmen einer erst langsam stabiler werdenden 

Einstellung mit konstruktiven Bewältigungs-Elementen. Oder kurz: 

„leidenschaftslos, aber beharrlich konstruktiv, ja optimistisch bleiben“. 

- Und was den Arbeitsplatz anbelangt, so muss man einen Mittelweg versuchen: 

Zum einen sollte man mögliche Leistungseinbußen nicht verbergen, so 

etwas heizt nur Gerüchte an. Im Gegenteil, man soll sowohl mit seinen Kollegen 

als auch Vorgesetzten über die Erkrankung sprechen, schließlich ist sie 

weder selten noch ehrenrührig. Am besten man schildert in einfachen Worten 

ihren Mechanismus, beispielsweise im Sinne unzureichend produzierter 

Botenstoffe im Gehirn, die die Bewegung steuern. Denn so etwas hört man 

immer öfter (z. B. bei Depressionen, Angststörungen, beim hyperaktiven 

Syndrom im Kindes- und Erwachsenenalter u.a.), das leuchtet ein und 

entspricht im Übrigen der Realität. Riskanter ist es hingegen von einem 

Zelluntergang bestimmter Hirnareale zu sprechen. Das legt immer die falsche 

Assoziation einer intellektuellen Störung nahe, Stichwort: Alzheimer-Demenz. 

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- Mit den Arbeitskollegen abzuklären ist das Maß der Anforderung, wobei 

eine Unterforderung vermieden, eine Überforderung aber nicht hingenommen 

werden sollte, vor allem was zeitliche Bedrängnis anbelangt. Hier wird man im 

Übrigen ganz erstaunt registrieren müssen, dass bei einer 

krankheitsbedingten Einbuße und gutem Willen (allseits!) innerbetriebliche 

Umorganisationen durchaus möglich sind. 

- Und was die beschwerde-verstärkenden Stress-Situationen im Alltag anbelangen, 

so sind es die Betroffenen selber, die hier nach und nach wirksame 

Strategien entwickeln und unterstützend einsetzen. Besonders beeinträchtigend 

ist natürlich der Tremor, das Zittern, und die Verlangsamung der Bewegungsabläufe. 

An der Kasse bezahlen, während die Schlange wie üblich 

ungeduldig wartet, am Bankschalter etwas unterschreiben, im Restaurant das 

Besteck oder das Glas führen, das alles kann sehr wohl zu einem „Spießrutenlaufen“ 

werden, da muss man rechtzeitig Vorsorge treffen, beispielsweise 

den besonders geforderten Arm bzw. die Hand gezielt entspannen oder unterstützen. 

Oft hilft auch der rasche Wechsel kurzer An- und Entspannung vor der notwendigen 

Handlung (nützlich ist es auch, wenn man die gegenseitige Hand 

kurz anspannt). Wichtig ist vor allem die Erwartungsangst in Grenzen zu 

halten oder erst gar nicht aufkommen lassen. Hier hilft beispielsweise das 

Autogene Training (Leitsatz: „Meine Hand ist ganz ruhig, nichts kann mich 

stören“). 

Umgekehrt führen Vermeidungsstrategien zu Rückzug und Isolationsgefahr, 

vor allem zu einer kontinuierlich wachsenden Unselbstständigkeit mit Frustration, 

Resignation, Deprimiertheit oder gar reizbar-ärgerlichen Reaktionen. Der 

Satz: „Ich setze mich erst gar nicht der belastenden Situation aus“ klingt auf 

den ersten Blick vernünftig und schonend, ist aber in Wirklichkeit eine nicht 

nur bequeme, sondern später auch verhängnisvolle Falle, in die man sich 

selbst gebracht hat. 

- In diesem Zusammenhang soll auch die besondere Belastungssituation der 

Angehörigen, der Freunde, Nachbarn und Arbeitskollegen nicht verschwiegen 

werden. Das fängt mit deren eigenen Gefühlen an und hört mit der möglichen 

Überforderung auf, ganz zu schweigen von einer Betreuung oder pflegebedingten 

Einschränkung der eigenen Bewegungsfreiheit bzw. Lebensqualität. 

Deshalb sollte jede psychosoziale Betreuung nicht nur so früh wie möglich 

einsetzen, sondern auch die Angehörigen und nahen Bekannte mit 

einbeziehen. 

– Sozialmedizinische Aspekte 

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Dieser Beitrag bemüht sich vor allem um die Wissensvermittlung, was rechtzeitiges 

Erkennen und Akzeptieren einer Parkinson’schen Krankheit 

anbelangt. Über den derzeitigen wissenschaftlichen Erkenntnisstand was die 

biologischen (konkret: biochemischen, physiolosichen und anatomischen) 

Ursachen betrifft gibt es eine große Zahl von Fachbüchern und inzwischen 

sogar allgemein verständlichen Sachbüchern (siehe Literatur-Auswahl). Das 

Gleiche gilt für die medikamentöse Therapie, die kurz erwähnten psycho- und 

soziotherapeutischen Maßnahmen und zum Schluss auch für die 

sozialmedizinischen Informationen, die gerade bei dieser Krankheit von 

großer Bedeutung sind. Nachfolgend deshalb nur noch eine stichwortartige 

Übersicht, was die wichtigsten Hilfen, Erleichterungen und Erkenntnisse für 

den Alltag anbelangt (nach R. Thümler): 

- Über den Grad der Behinderung (GdB) und die Minderung der Erwerbsfähigkeit 

(MdB) sowie über das Schwerbehindertengesetz (SchwbG) siehe die 

entsprechenden behördlichen Informationen. 

- Das Gleiche gilt für finanzielle und steuerliche Erleichterungen: Kfz-Steuer 

und -Haftpflichtversicherung, Hilfe im Haushalt oder Pflegeheim, Wohngeld, 

Freifahrten im Nah- und Fernverkehr, ferner Zuzahlungen bei Krankenkassenleistungen, 

Pflegen und Hilfen zur Pflege, Beurteilung der Schwerpflegebedürftigkeit, 

Pflegestufen, häusliche Pflegehilfen, Pflegegeld, Ersatzpflege, 

Kurzzeitpflege, Tages- und Nachtpflege, häusliche Krankenpflege, zu Pflegehilfsmitteln, 

stationärer Rehabilitation, den Möglichkeiten sozialer Dienste u.a., 

zur Berufs- und Erwerbsunfähigkeit, vorzeitigen Rente, zum Betreuungsgesetz 

u.a. (siehe ebenfalls die entsprechenden Institutionen, die mit persönlichem 

Rat, Merkblättern u.a. aushelfen). 

- Ganz wichtig sind die Hilfen bei der Alltagsbewältigung: Auch hier ist ein 

ausreichender Informationsstand unerlässlich – und seine Umsetzung gerade 

beim Parkinson-Kranken überaus hilfreich. Nachfolgend einige Stichworte: 

- - Wohnungs-Einrichtung: Türschwellen entfernen, keine scharfkantigen 

Möbelstücke, dafürTreppen mit Handläufen, niedrige Fenster und 

Auslegeware, schwer verrückbare Stühle mit breiten Füßen, freie 

Stützflächen, Sitzauflagen mit nach vorne abfallender Schräge, gut 

erreichbare Lichtschalter, Rufanlage (Klingel, Gegensprechanlage), 

elektronische Hilfsmittel (z. B. Fernsteuerung für Licht, Heizung, Rollläden) 

u.a. 

- - Bad und Toilette: Haltegriffe an der Badewanne, Badewannensitz mit 

Rückenlehne und Hygieneausschnitt, Badebrett, Stützgriff-Sitz-Kombination, 

Duschhocker, Thermostate, Toilettensitzerhöhung und -stützgestelle, 

elektrische Zahnbürste u.a. 

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- - Schlafzimmer: schmales Bett, harte Matratze, Betterhöhung (Holzböcke), 

Bett-Haltegriffe („Bettgalgen“), Geländer an der Schlafzimmerwand, stabiler 

Stuhl mit Armlehnen, Klingel- oder Rufanlage u.a. 

- - An- und Auskleiden: Reiß- und Klettverschlüsse, Knöpfhilfen, festes, gut 

sitzendes Schuhwerk, keine Hauspantoffeln benutzen, Schuhanzieher mit 

langem Griff u. a. 

- - Hausarbeit: Bürsten mit Saugern befestigen, Fixierbrett, Universalhalter für 

das Drehen von Schlüsseln und Drehknöpfen, Schraubverschlussöffner u. a. 

- - Essen und Trinken: Abgewinkelte Bestecke mit verbreiterten Griffen, 

Küchenmesser mit abgewinkelten Griffen, spezielle Halter für Trinkgefäße, 

Frühstücksbretter zum Aufstecken von Schneidgut, Gefäße mit Saugfüßen, 

Tabletts mit einem Anti-Rutschbelag usw. 

- - Freizeit und Beruf: Spezielle Gartengeräte, Greifzangen mit Magneten, 

Telefone mit großen Tasten, Personalcomputer, Spielkartenhalter, angepasste 

Kugelschreiber, spezielle Schlüsseladapter u.a. 

- Verkehrstüchtigkeit: Dass der Führerschein nicht nur eine amtliche Fahrerlaubnis, 

sondern auch ein überaus wichtiges Symbol für Selbstständigkeit, 

Mobilität, ja Selbstwerterleben ist, kann jeder nachempfinden, der schon einmal 

selber oder in seinem näheren Umfeld in eine entsprechende Situation 

geraten ist. Wer ihn „selbstverschuldet“ riskierte, mag ja bei einiger Selbstkritik 

noch etwas duldsamer sein (in der Mehrzahl natürlich nicht ...), wer durch eine 

Krankheit „unschuldig um seine Führerschein-Selbstständigkeit“ bangen 

muss, sicher weniger. 

Nun ist der Parkinson-Kranke nicht verpflichtet, seine Behinderung der Behörde 

zu melden. Die Straßenverkehrsordnung nimmt ihn dennoch in die 

Pflicht, weil er „in geeigneter Weise Vorsorge treffen muss“. 

Dabei gibt es inzwischen auch neue Begutachtungs-Leitlinien zur Kraftfahrzeugs-Eignung 

mit verschiedenen Stufen bzw. Gruppierungen, bei denen folgende 

Kriterien zur Anwendung kommen (Fachbegriffe: siehe die jeweiligen 

Erklärungen im vorangegangen Text): Grad der motorischen 

Beeinträchtigung, Tremor, Fluktuationen, Dyskinesien, Dystonien, Grad der 

kognitiven Störung, Aufmerksamkeit, Konzentration, Reaktionsvermögen, 

Grad der seelischen Störung, Nebenwirkungen der medikamentösen Therapie 

(Schlaf, Tagesmüdigkeit, plötzliche Einschlafneigung u.a.), Progredienz 

(Fortschreiten) der Erkrankung u.a. 

- Reisen sind natürlich auch weiterhin möglich, müssen aber in Abhängigkeit 

von der Behinderung sorgfältiger als früher geplant, vorbereitet und durchgeführt 

werden. Zu meiden sind Länder oder Zeiten mit extrem heißem tropi- 

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- 103 - 

schem Klima oder auch das Gegenteil, nämlich sehr kaltes und feuchtes 

Klima. Auf jeden Fall gilt es den zuständigen Arzt zu konsultieren und entsprechende 

Vorbereitungen zu treffen (auch was möglicherweise zusätzliche 

Beeinträchtigungen, z. B. Herz-Kreislauf-Störungen anbelangt). 

Grundsätzlich sinnvoll ist es einen zusammenfassenden Arztbericht mit sich 

zu führen, der auch entsprechende Diagnosen und Fachausdrücke enthält, 

die dem Arzt am Urlaubsort einen raschen Überblick und ein gezieltes 

Eingreifen ermöglichen. 

Bei Flugreisen mit Zeitverschiebung muss die Parkinson-Behandlung dem 

Zielort angepasst werden (auf die dortige Tageszeit umstellen). Bei längeren 

Flugreisen gilt es die üblichen Vorsorgemaßnahmen zu beachten (z. B. 

Thrombose-Bildung, viel Trinken (aber keinen Alkohol) usw. 

Und schließlich gilt es sorgfältiger als sonst alle möglichen Belastungen nüchtern 

abzuwägen, die bei Reisen nie auszuschließen sind. Das sind neben den 

klimatischen Bedingungen vor allem ungewohnte Ernährungsangebote 

(Durchfall, Verstopfung), ferner erhöhtes Infektionsrisiko, Übermüdung bei 

Fernreisen mit Zeitzonenumstellung, Wegfall der vielleicht sonst gewohnten 

krankengymnastischen Übungen und sonstigen Betreuungsmöglichkeiten u.a. 

Parkinson-Vereinigungen 

Zum Abschluss sei noch einmal auf die wichtigsten Parkinson-Vereinigungen 

hingewiesen. Das sind 

Dachverband Deutschland, nämlich die Deutsche Parkinson Vereinigung Bundesverband, 

Moselstraße 31, 41464 Neuss 1, Telefon: (02131) 41016/41017, 

Fax: (02131) 45445, E-Mail: parkinsonV@aol.com, Internet: www.parkinsonselbsthilfe.de 

/ www.parkinson-vereinigung.de 

sowie das 

- Parkinson-Kompetenznetzwerk: aktuelle Informationen zu diagnostischen 

und therapeutischen Problemen, die der Arzt (!) im Internet abrufen kann: 

www.kompetenznetz-parkinson.de 

Außerdem haben sich in nahezu allen Bundesländern Regionalgruppen, Kontaktstellen 

und Clubs für junge und ältere Parkinson-Kranke gebildet. 

Adressen über die Parkinson-Vereinigung. 

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LITERATUR 

- 104 - 

Grundlage vorliegender Ausführungen ist das empfehlenswerte Fach(!)buch 

Reiner Thümler: Morbus Parkinson. Ein Leitfaden für Klinik und Praxis. 

Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-New York 2002 

Außerdem ein umfangreiches Angebot an Fachbüchern und auch fundierten, 

weil von Experten allgemein verständlich dargestellten populär-medizinischen 

Sachbüchern. Nachfolgend eine begrenzte Auswahl: 

Brandt T. u. Mitarb. (Hrsg.): Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. 

Kohlhammer-Verlag, Stuttgart 1998 

Conrad, B. u. Mitarb. (Hrsg.): Bewegungsstörung in der Neurologie. 

Thieme-Verlag, Stuttgart 1996 

Deuschl, G., P. Krack: Morbus Parkinson. In: H. Hopf u. Mitarb. (Hrsg.): 

Neurologie in Klinik und Praxis. Thieme-Verlag, Stuttgart-New York 1999 

Fischer, P.A., A. Engfer (Hrsg.): Klinik und Therapie des Parkinson- 

Syndroms. Verlag Walter de Gruyter, Berlin-New York 1998 

Gehlen, W.: Stammganglienerkrankungen (Parkinson-Syndrom u.a.). In: 

W. Fröscher (Hrsg.): Neurologie mit Repetitorium. Verlag Walter de Gruyter, 

Berlin-New York 1991 

Gerlach, M. u. Mitarb.: Die Parkinson-Krankheit. Springer-Verlag, Wien-New 

York 2003 

Glass, J.: Klinik und Therapie des Parkinson-Syndroms. Barth-Verlag, 

Leipzig 1998 

Gräulich, W., D. Schäfer (Hrsg.): Parkinson: Schlaf und Atmung. Blackwell- 

Verlag, Berlin 2000 

Gsell, W. u. Mitarb. (Hrsg.): Schering-Lexikon Morbus Parkinson. Aesopus- 

Verlag, Stuttgart 1997 

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- 105 - 

Jost, W.: Therapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms. UNIMED- 

Verlag, Bremen 2000 

Klockgether, T., B.H. Oertel: Parkinson-Syndrome. In: T. Brandt u. Mitarb. 

(Hrsg.): Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. Kohlhammer- 

Verlag, Stuttgart 1998 

Kunze, K. (Hrsg.): Praxis der Neurologie. Thieme-Verlag, Stuttgart 1999 

Müller, T.: Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson. UNIMED- 

Verlag, Bremen 1999 

Poewe, B. u. Mitarb.: Parkinson-Krankheit. In: B. Conrad, A.O. Ceballos- 

Baumann (Hrsg.): Bewegungsstörungen in der Neurologie. Thieme-Verlag, 

Stuttgart-New York 1996 

Poewe, W. u. Mitarb.: Nicht-idiopathische Parkinson-Syndrome. In: H. Hopf 

u. Mitarb. (Hrsg.): Neurologie in Klinik und Praxis. Thieme-Verlag, Stuttgart- 

New York 1999 

Przuntek, H., T. Müller (Hrsg.): Nicht-medikamentöse, adjuvante Therapie 

bei der Behandlung des Parkinson-Syndroms. Thieme-Verlag, Stuttgart- 

New York 1999 

Reichmann, H.: Die Parkinson-Krankheit.: In H. Reichmann (Hrsg.): Praxis 

der neurodegenerativen Erkrankungen. UNIMED-Verlag, Bremen 1999 

Schneider, E.: Diagnostik und Therapie des Morbus Parkinson. Verlag 

Walter de Gruyter, Berlin-New York 1997 

Schneider, E.: Das Parkinson-Syndrom. In: B. Neundörfer u. Mitarb. (Hrsg.): 

Atlas der Nervenheilkunde. Braun-Verlag, Karlsruhe 1996 

Thümler, R.: Die Parkinson-Krankheit. Antworten auf die 172 häufigsten 

Fragen. Trias-Verlag, Stuttgart 2001 

Int.1-Parkinson.doc

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