Zusammenfassung
Die mikrobielle Besiedelung kann native Herzklappenstrukturen oder intrakardial implantiertes Fremdmaterial (Herzklappenprothesen oder Elektroden = polymerassoziierte Endokarditis, PIE) betreffen. Allgemeine Krankheitssymptome bestehen bei nahezu allen, kontinuierliches oder remittierendes Fieber bei rund 90% der Patienten. Ein bei etwas mehr als der Hälfte der Betroffenen vorhandenes, neu aufgetretenes Herzklappeninsuffizienzgeräusch ist diagnostisch wegweisend. Regelhaft finden sich Leukozytose, BSG- und CRP-Erhöhungen. Unabhängig vom Fieberverlauf sind vor einer Antibiotikabehandlung mindestens drei Blutkulturpaare zu entnehmen. Die Erregeridentifikation bis zur Spezies und die Testung der minimalen Hemmkonzentration im quantitativen Reihenverdünnungstest sind obligat. Grampositive Erregerspezies (Streptokokken, Staphylokokken, Enterokokken) dominieren wegen ihrer besonderen Adhäsionsfähigkeit an endokardständigen Thromben. Eine transthorakale Echokardiographie ist bei jedem Endokarditisverdacht dringlich durchzuführen. Bei möglicher Beteiligung intrakardialer Implantate, unzureichender Bildqualität oder unbestätigtem Endokarditisverdacht ist eine transösophageale Echokardiographie unverzichtbar. Eine unzureichende Therapiedauer bedingt die Gefahr der Rezidivinfektion, sodass eine 4-wöchige, bei Beteiligung von Polymermaterial 6-wöchige intravenöse Therapie die Regel ist. Treten typische Komplikationen wie lokal unkontrolliert verlaufende Infektionen (z. B. Abszessnachweis), systemische Thromboembolien, ZNS-Beteiligung, schwere akute Klappeninsuffizienzen und/oder mitrale Abklatschvegetationen bei primärer Aortenklappenendokarditis hinzu, verbessert eine dringliche Operation die Prognose. Bei PIE erschwert die Interaktion von Polymermaterial, Biofilmen und Bakterienoberflächen die antibiotische Sanierung, sodass eine unverzügliche komplette Entfernung allen Polymermaterials bzw. des gesamten Implantats therapeutischer Standard ist.
Abstract
Colonization of native cardiac valves or polymer implants, e.g. valves, conduits, rings, electrode leads and polymer-associated endocarditis (PIE), by microorganisms, primarily gram-positive bacteria (infective endocarditis), constitutes a severe, prognostically unfavorable disease. Fever and in the majority of cases development of a valve regurgitant murmur are clinical landmark findings. The white blood cell count, erythrocyte sedimentation rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) are regularly elevated. With a normal CRP level, infective endocarditis is extremely unlikely. Irrespective of body temperature, at least three blood cultures (aerobic and anaerobic) should be taken and if initiation of antimicrobial therapy is urgent, 1 h apart before therapy is initiated. Identification of the pathogen to the species level and testing antimicrobial susceptibility to antibiotics by a quantitative hemodilution test, not with agar diffusion tests, are obligatory. A minimum inhibitory concentration should be administered for antibiotics and usual combinations of antibiotics with an expected synergistic potential. Streptococci, staphylococci and enterococci are the most frequent causative organisms. Immediate initiation of transthoracic echocardiography (TTE) is mandatory followed by transesophageal echocardiography if imaging quality is poor, involvement of intracardiac implants is possible or TTE is insufficient to establish the diagnosis. An insufficiently long antimicrobial therapy promotes recurrent infections, thus a 4-week treatment is standard, while in special cases (e.g. PIE) treatment for 6 weeks should be the rule. If typical complications of infective endocarditis, such as uncontrolled local infection, systemic thromboembolism, central nervous involvement, development of a severe valve incompetence or mitral kissing vegetation in primary aortic valve endocarditis occur, urgent surgical intervention should be considered. If cardiac implants are involved, early surgical removal followed by a 6-week antimicrobial treatment is the rule. Adequate and timely diagnosis and treatment are the key to improve the overall prognosis.
Literatur
Horstkotte D, Follath F, Gutschik E et al (2004) Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis: executive summary; the task force on infective endocarditis of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 25:267–276
Habib G, Hoen B, Tornos P et al (2009) Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Eur Heart J 30:2369–2413
Horstkotte D (1995) Mikrobielle verursachte Endokarditis: Klinische und tierexperimentelle Untersuchungen. Steinkopff, Darmstadt
Murdoch DR, Corey GR, Hoen B et al (2009) Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study. Arch Intern Med 169:463–473
Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD et al (2013) Infective endocarditis epidemiology over five decades: a systematic review. PLoS One 8:e82665
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS et al (2005) Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: a statement for healthcare professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association: endorsed by the Infectious Diseases Society of America. Circulation 111:e394–e434
Vollmer T, Piper C, Horstkotte D et al (2010) 23S rDNA real-time polymerase chain reaction of heart valves: a decisive tool in the diagnosis of infective endocarditis. Eur Heart J 31:1105–1113
Burnie JP, Clark I (1989) Diagnosing endocarditis with the cloned 112 kDA antigen of Enterococcus faecalis. J Immunol Methods 123:217–225
Millar BC, Morre JE (2004) Current trends in the molecular diagnosis of infective endocarditis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 23:353–365
Breitkopf C, Hammel D, Schild HH et al (2005) Impact of a molecular approach to improve the microbiological diagnosis of infective heart valve endocarditis. Circulation 111:1415–1421
Horstkotte D, Weist K, Rüden H (1998) Better understanding of the pathogenesis of prosthetic valve endocarditis – recent perspectives for prevention strategies. J Heart Valve Dis 7:313–315
Raoult D, Casalta JP, Richet H, et al (2005) Contribution of systematic serological testing in diagnosis of infective endocarditis. J Clin Microbiol 43:5238–5242
Kreuzpaintner G, Horstkotte D, Heyll A et al (1992) Increased risk of bacterial endocarditis in inflammatory bowel disease. Am J Med 92:391–395
Lamas CC, Eykyn SJ (2003) Blood culture negative endocarditis: analysis of 63 cases presenting over 25 years. Heart 89:258–262
Brouqui P, Raoult D (2006) New insight into the diagnosis of fastidious bacterial endocarditis. FEMS Immunol Med Microbiol 47:1–13
Evangelista A, Gonzalez-Alujas MT (2004) Echocardiography in infective endocarditis. Heart 90:614–617
Hill EE, Herjigers P, Claus P (2007) Abscess in infective endocarditis: the value of transesophageal echocardiography and outcome: a 5-year study. Am Heart J 154:923–928
Viera ML, Grindberg M, Pomerantzeff PM et al (2004) Repeated echocardiographic examinations of patients with suspected infective encocarditis. Heart 90:1020–1024
Durack DT, Lukes AS, Bright DK (1994) New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. Am J Med 96:200–209
Fournier PE, Casalta JP, Habib G et al (1996) Modification of the diagnostic criteria proposed by the Duke Endocarditis Service to permit improved diagnosis of Q fever endocarditis. Am J Med 100:629–633
Li JS, Sexton DJ, Mick N et al (2000) Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 30:633–638
Horstkotte D, Bircks W, Loogen F (1986). Infective endocarditis of native and prosthetic valves – the case for prompt surgical intervention? A retrospective analysis of factors affecting survival. Z Kardiol 75(Suppl 2):168–182
Mirabel M, Sonneville R, Hajage D et al (2014) Long-term outcomes and cardiac surgery in critically ill patients with infective endocarditis. Eur Heart J 35:1195–1204
Graupner C, Vilacosta I, SanRoman J et al (2002) Periannular extension of infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 39:1204–1211
Horstkotte D, Piper C, Wiemer M (1997) ZNS-Beteiligung bei akuter Endokarditis. In: Prange H, Bitsch A (Hrsg) Bakterielle ZNS-Erkrankungen bei systemischen Infektionen. Steinkopff, Darmstadt, S 45–63
Piper C, Wiemer M, Schulte HD et al (2001) Stroke is not a contraindication for urgent valve replacement in acute infective endocarditis. J Heart Valve Dis 10:703–711
Horstkotte D, Niehues R, Klein RM et al (1992) Diagnostische und therapeutische Probleme bei akuter, hochgradiger Mitralinsuffizienz. Intensivmed 29:288–297
Piper C, Hetzer R, Körfer R et al (2002) The importance of secondary mitral valve involvement in primary aortic valve endocarditis: the mitral kissing vegetation. Eur Heart J 23:79–86
Anguera I, Miro JM, Evangelista A et al (2006) Periannular complications in infective endocarditis involving native aortic valves. Am J Cardiol 98:1254–1260
Anguera I, Miro JM, San Roman JA et al (2006) Periannular complications in infective endocarditis involving prosthetic aortic valves. Am J Cardiol 98:1261–1268
Horstkotte D, Piper C (2008) Diagnostik und Therapie der mikrobiell verursachten Endokarditis. Internist 49:34–42
Horstkotte D (1999) Endokarditis. In: Paumgartner G (Hrsg) Therapie innerer Krankheiten. Springer, Berlin, S 142–158
Piper C, Horstkotte D (2012) VIII-25: Infektiöse Endokarditis. In: Eckart J, Forst H, Briegel J (Hrsg) Intensivmedizin, 47. Aufl. ecomed-Storck, Landsberg am Lech
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt. Der Autor erklärt, dass er sich bei der Erstellung des Beitrags von keinen wirtschaftlichen Interessen leiten ließ. Der Autor legt folgende potenzielle Interessenkonflikte offen: keine. Der Verlag erklärt, dass die inhaltliche Qualität des Beitrags von zwei unabhängigen Gutachtern geprüft wurde. Werbung in dieser Zeitschriftenausgabe hat keinen Bezug zur CME-Fortbildung. Der Verlag garantiert, dass die CME-Fortbildung sowie die CME-Fragen frei sind von werblichen Aussagen und keinerlei Produktempfehlungen enthalten. Dies gilt insbesondere für Präparate, die zur Therapie des dargestellten Krankheitsbildes geeignet sind.
Author information
Authors and Affiliations
Corresponding author
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Horstkotte, D., Piper, C. Mikrobiell verursachte Endokarditis. Herz 40, 265–280 (2015). https://doi.org/10.1007/s00059-015-4217-3
Published:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/s00059-015-4217-3