Zusammenfassung
Die β-Zellen des Pankreas und ihr Sekretionsprodukt Insulin nehmen eine Schlüsselstellung in der Pathophysiologie des Diabetes ein. Die vielfältigen Wirkungen von Insulin und Glukagon auf molekularer Ebene betreffen den gesamten Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsel. Daher treten bei Versagen der Insulinsekretion im Rahmen eines Typ-1-Diabetes tiefgreifende Störungen nicht nur der Glukosehomöostase, sondern des gesamten Intermediärstoffwechsels auf. Neben Virusinfektionen sind weitere Umweltfaktoren als „exogene Trigger“ für die immunmediierte Zerstörung der β-Zellen bei genetisch prädisponierten Individuen verantwortlich zu machen. Dabei beginnt die Erkrankung schon lange vor Auftreten klinischer Symptome. Mit der Bestimmung der HLA-Antigene und der Autoimmunantikörper ist die Diagnose eines Prä-Typ-1-Diabetes möglich. Die unterschiedlichen Ansätze zur primären, sekundären und tertiären Prävention des Typ-1-Diabetes sind noch im Stadium der experimentellen Erprobung.
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Danne, T., Kordonouri, O., Lange, K. (2015). Physiologie und Pathophysiologie des Typ-1-Diabetes. In: Diabetes bei Kindern und Jugendlichen. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-24645-6_2
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