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Nerven brauchen Raum, Bewegung und Blut (AIGS) Teil 2

Tobias 6. August 2021
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Nerven brauchen Raum, Bewegung und Blut (AIGS) Teil 2

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Ihr erinnert euch vielleicht noch an unseren Beitrag über die Pathophysiologie der AIGS?

Leider fehlt es bis dato an evidenzbasierten therapeutischen Strategien, um AIGS bzw. deren Folgen zu reduzieren. Allerdings kann sich hier ein Blick auf Grundlagenstudien im Bereich neuropathischer bzw. radikulärer Schmerzen lohnen.

Diese Erkenntnisse aus den Grundlagenstudien und die sich daraus ergebenden therapeutischen Konsequenzen wollen wir in diesem Beitrag genauer beleuchten.

Viel Spaß dabei!

1. NERVEN BRAUCHEN RAUM

Empfindliche Nerven, das Rückenmark und die Hirnhäute (Meningen) „reisen“ alle in Containern bzw. Verbindungswegen durch den Körper. Damit die Nerven richtig funktionieren, müssen sie in der Lage sein, ungehindert durch verschiedene Körperregionen zu „gleiten” und zu „rutschen“.1,2,3 Auf ihrem Weg durch den Körper treffen sie auf viele umgebende Gewebe wie Muskeln, Knochen, Bänder und Faszien.1,2,3,4

Zahlreiche Studien konnten gezeigt, dass eine Veränderung dieser Schnittstellen (Interfaces, durch Verletzung oder Krankheit) Auswirkungen auf das angrenzende Neuralgewebe haben kann.10, 38-46

2. NERVEN BRAUCHEN BEWEGUNG

Eng verbunden mit der obigen Diskussion über den Platzbedarf des Nervensystems ist seine Fähigkeit, komplexe Signalprozesse während physiologischer Bewegungen durchzuführen. Unter normalen Bedingungen bewegen sich die Nerven recht gut.2,9-15

Von der neutralen Position der Halswirbelsäule bis hin zur Flexion der HWS verlängert sich das Rückenmark um etwa 10 Prozent, während die Länge des Halsmarks aus der HWS-Streckung bis zur HWS-Beugung um ca. 20 Prozent zunimmt.16

Zudem ist ebenfalls dokumentiert, dass sich der Spinalkanal (der „Container) um ca. 30 Prozent von der Wirbelsäulenextension bis zur –flexion verlängert.17

Das periphere Nervensystem muss in der Lage sein, sich an Bewegung anzupassen; so hat die Forschung beispielsweise gezeigt, dass sich der N. medianus von der Position der Handgelenks- und Ellbogenflexion bis zur Position der Handgelenks- und Ellenbogenextension an ein Nervenbett anpassen muss, das fast 20% länger wird.18

Wenn wir unsere Hand in die Luft strecken und winken, müssen sich die Nerven in Arm und Nacken bewegen, damit wir dazu überhaupt in der Lage sind.7

Aktualisierte Ergebnisse unter Verwendung von Feindrahtsensoren9 und diagnostischem Ultraschall10,11,19-22 dokumentieren eindeutig die Bewegungsmöglichkeiten des Nervensystems.

3. NERVEN BRAUCHEN BLUT

Neurales Gewebe ist extrem “blutdürstig”. Das Gehirn und das Rückenmark machen schätzungsweise nur zwei Prozent der Gesamtkörpermasse aus, verbrauchen aber 20-25% des verfügbaren Sauerstoffs im zirkulierenden Blut.23 Zudem hat sich gezeigt, dass bei einer Verlängerung des peripheren Nerven um mehr als sechs bis acht Prozent der Blutfluss im Nerv selbst verlangsamt wird. 24,25 

Wenn der Nerv dagegen um etwa 15% gedehnt wird, kann der Blutfluss vollständig zum Erliegen kommen.25

Was können wir aus Grundlagenstudien lernen?

Veränderte neurodynamische Tests werden als Mittel zum Nachweis eines sensibilisierten Nervensystems gesehen.

 Wenn ein positiver neurodynamischer Test mit einer erhöhten Sensibilisierung assoziiert ist, lässt sich argumentieren, dass eine normalisierte Neurodynamik eine verminderte Sensibilisierung anzeigen kann.26,27,28

Es gibt Hinweise darauf, dass neurodynamische Tests verschiedene endogene Mechanismen verstärken können.29-32

Neurodynamische Behandlungen verbessern nachweislich die Druckschmerzschwellen, erhöhen die Beweglichkeit und verringern die Schmerzen 33-37,47,48

Um die Unabhängigkeit und Selbstwirksamkeit zu fördern, sollten sich Therapeuten vor allem auf aktive anstatt passive neurodynamische Behandlungen konzentrieren.38  Zudem  scheinen bei einem sensibilisierten Nervensystem initial sanftere Techniken („Sliders”) vorteilhafter als aggressivere  Techniken („Tensioners”) zu sein, um die Sensitivität nicht weiter zu erhöhen und keine latenten Schmerzerfahrungen zu verursachen.4

Was können wir aus Grundlagenstudien für die Behandlung radikulärer Schmerzen lernen?

Die meisten untersuchten Interventionen basieren noch auf dem „konventionellen“ PT Denkmodell und zeigen – wenn überhaupt – eher geringe Effekte.36

Allerdings findet sich gute Evidenz in präklinischen Studien, dass Training hypoalgetisch, neuroprotektiv und neuroregenerativ wirken kann.76-78 (s. Anhang „Wirkmechanismen“)

  • Aerobes Training und neurodynamische Behandlungen zeigen hier bis dato die größten Effekte.

Die Intensität des aeroben Trainings sollte jedoch niedrig bis moderat sein, um seine positiven Effekte entfalten zu können. Zu intensives Training könnte neurotoxisch wirken.79,80 Des Weiteren scheint das Timing des Trainings wichtig zu sein. Bei Tieren ist ein Training eine Woche nach Nervenverletzung sicher und führt zu besseren Ergebnissen als ein späterer Trainingsbeginn.81

Neurodynamische Mobilisation werden in Tierstudien deutlich aggressiver durchgeführt als in der klinischen Praxis (z.B. Slider). Hier gilt es zu untersuchen, ob eine aggressivere Mobilisation auch am Menschen erfolgsversprechend ist.

Sollten wir Patienten gezielter auswählen?

Wenn wir davon ausgehen, dass unterschiedliche Pathomechanismen bestehen, könnte es sein, dass einige  Patienten schlechtere Resultate durch eine suboptimale Behandlung erzielen.

Dahingehend wurde ein Ansatz des „sensory phenotyping“ entwickelt.  So kann man momentan drei Phänotypen über verschiedene neuropathische Schmerzerkrankungen hinweg zuordnen. Diese Typen sind:50

  • „sensorischer Verlust“,
  • „Hyperalgesie“ und
  • „mechanische Hyperalgesie“

Eine plausible Hypothese wäre beispielsweise Folgende: Radikuläre Schmerzen, die durch einen „sensorischen Verlust“ gekennzeichnet sind, sollten besser mit aeroben Training behandelt werden, da dieses die axonale Regeneration stimuliert.

Im Gegensatz dazu würden Patienten mit „mechanischer Hyperalgesie“ (assoziiert mit zentralen Mechanismen) eher auf ein gezielteres neurodynamisches Management  ansprechen. 48,51

Anhang: Wirkmechanismen in präklinischen Studien

Erklärungs-“Nuggets“ für Patienten mit neuropathischen Beschwerden7,8…

Erklärungskonzepte, die man betonen sollte…7,8

Nerven:

  • „…sind dick und robust, mit einer Umhüllung als Schutz.“
  • „…sollten mit dem restlichen Körper bewegt, gedehnt und mobilisiert werden.“
  • „…lieben Bewegung. Ein Training macht sie beweglich, reduziert Entzündungen und liefert frisches Blut.“

„Eingeklemmter Nerv“:

  • „Selbst wenn man etwas Raum verliert, gibt es noch genügend Platz.“
  • „Nerven sind biegsam und gleitfähig – man kann sie nicht wirklich „einklemmen“. Das wäre so, als wollte man Litschis mit Stäbchen aufheben.“
  • „Eher etwas bedrängt oder komprimiert als „eingeklemmt“.

Schmerz vs. Schaden:

  • „Ziehen und Stechen bedeuten nicht, dass der Nerv verletzt ist – wahrscheinlich ist er sensibilisiert.“
  • „Die meisten schmerzenden Nerven sind empfindlich, aber „sicher“.
  • „Wenn der Nerv seine Arbeit nicht wie gewohnt macht, dann kann er sich genauso wie Muskeln und Bänder regenerieren.“

Ungewöhnliche Symptome

  • „Nachtschmerz ist normal und kommt durch einen Abfall des Blutdrucks und oft dadurch zustande, dass man in einer ungünstigen Position einschläft.“
  • „Empfindliche Nerven senden alles, was sie nur können in Richtung Gehirn – manchmal komische und wundersame Dinge (s. unseren Beitrag zu abnormen impulserzeugenden Stellen, AIGS).“
  • „Normalerweise ist in dem Bereich, in dem Sie Schmerzen verspüren, alles in Ordnung.“

Anhang „Wirkmechanismen von körperlichem Training bei der Regeneration von posttraumatischen, peripheren Nervenverletzungen46

Schematische Darstellung hypothetischer Mechanismen zur Wirkung von körperlicher Bewegung auf Nervenregeneration und funktionelle Regeneration46

  • Höhere Aktivität durch Laufbandübungen führt zu mechanosensorischen Inputs, die in das ZNS übergehen und durch Regeneration sensorischer Neurone oder propriospinaler Schaltkreise den Input auf verletzte Motoneuronen erhöhen. Die Aktivierung von absteigenden spinalen Pfaden nimmt ebenfalls während des Laufbandtrainings zu (nicht dargestellt).
  • Konvergierende exzitatorische Inputs verbessern die regenerative Reaktion von verletzen Axonen und fördern die Zunahme der Anzahl der auswachsenden Axone in den distalen Nervenstumpf. Eine erhöhte Aktivität innerhalb neuronaler Bahnen stimuliert auch die axonale Verzweigung und erhöht die Rate der axonalen Elongation.
  • Laufbandtraining kann das Niveau neurotropher Faktoren im Vorderhorn des Rückenmarks und im regenerierenden Nerv erhöhen. Das Niveau proinflammatorischer Zytokine im Rückenmark und in den verletzten peripheren Nerven wird durch Laufbandübungen vor und nach der Verletzung gesenkt. Dies spiegelt entweder eine geringere neuroinflammatorische Reaktion oder eine schnellere Auflösung dieser Reaktion wider.
  • Verminderte Mengen an proinflammatorischen Zytokinen bzw. an pronozizeptiven neurotrophen Faktoren im Hinterhorn des Rückenmarks (z.B. GDNF und NT-3), die aus dem Laufbandtraining resultieren, unterdrücken die Glia-Aktivierung, die Hyperreflexie und verhindern die Entwicklung neuropathischer Schmerzen.
  • Laufbandtraining kann das Niveau neurotropher Faktoren im Vorderhorn des Rückenmarks und im regenerierenden Nerv erhöhen. Das Niveau proinflammatorischer Zytokine im Rückenmark und in den verletzten peripheren Nerven wird durch Laufbandübungen vor und nach der Verletzung gesenkt. Dies spiegelt entweder eine geringere neuroinflammatorische Reaktion oder eine schnellere Auflösung dieser Reaktion wider.
  • Verminderte Mengen an proinflammatorischen Zytokinen bzw. an pronozizeptiven neurotrophen Faktoren im Hinterhorn des Rückenmarks (z.B. GDNF und NT-3), die aus dem Laufbandtraining resultieren, unterdrücken die Glia-Aktivierung, die Hyperreflexie und verhindern die Entwicklung neuropathischer Schmerzen.

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