Haut- und Weichteilinfektionen: Zellulitis, Erysipel und ...

curriculum 

Haut- und Weichteilinfektionen: 

Zellulitis, Erysipel und nekrotisierende Fasziitis 

Stefano Bassetti a , Rein Jan Piso a , Peter Itin b 

a 

Medizinische Klinik, Kantonsspital Olten 

b 

Dermatologie, Universitätsspital Basel 

Quintessenz 

Die häufigsten Erreger der Zellulitis sind S. aureus und β-hämolysierende 

Streptokokken. Die häufigsten Erreger des Erysipels sind β-hämolysierende 

Streptokokken. 

Bei einer eitrigen Zellulitis bei Patienten, die sich in einem Endemiegebiet 

aufgehalten haben (z.B. USA), müssen CA-MRSA als Erreger in Erwägung 

gezogen werden. 

Die initiale Markierung der Grenzen der Hautrötung bei Erysipel oder 

Zellulitis ist sehr wichtig für die Beurteilung des Verlaufs. 

Alarmzeichen, die auf eine nekrotisierende Fasziitis hinweisen können, 

sind: Diskrepanz zwischen starken Schmerzen und nur geringer Hautveränderung 

(im Initialstadium), ausgeprägtes Ödem, schwere systemische 

Infektzeichen, rasche Progredienz der Hautveränderungen, Blasenbildung, 

Anästhesie der Haut. 

Bei hohem Verdacht auf eine nekrotisierende Fasziitis muss sofort 

eine chirurgische Exploration erfolgen. Weil ein rasches Débridement für 

die Prognose entscheidend ist, muss auf präoperative bildgebende Untersuchungen 

aus Zeitgründen verzichtet werden. 

Stefano Bassetti 

Die Autoren haben 

keine finanzielle 

Unterstützung und 

keine Interessenkonflikte 

im 

Zusammenhang 

mit diesem Beitrag 

deklariert. 

Eine Haut- oder Weichteilinfektion ist einer der häufigsten 

Gründe für Konsultationen in der Hausarztpraxis 

oder in Notfallstationen und für eine Hospitalisation. 

Zudem nimmt die Häufigkeit der ambulanten und 

station ären Behandlungen von Patienten mit Haut- und 

Weichteilinfektionen in einigen Regionen der Welt zu, 

wahrscheinlich wegen der Ausbreitung von ambulant 

erworbenen Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus 

(«community-associated MRSA», CA-MRSA). In den 

USA werden mehr als 14 Millionen ambulante Konsultationen 

pro Jahr wegen Haut- und Weichteilinfektionen 

registriert, mit mehr als 600 000 Hospitalisationen (3,7% 

aller Notfallhospitalisationen) [1]. Die Anzahl Hospitalisationen 

wegen dieser Infektionen nahm von 2000 bis 

2004 um 29% zu [2]. 

Eine der ersten kontrollierten Studien zur Wirksamkeit 

einer antibakteriellen Substanz (Prontosil) wurde bei 

Patienten mit Erysipel durchgeführt [3]. Umso erstaunlicher 

ist es, dass heute die Empfehlungen zur Behandlung 

von Zellulitis und Erysipel immer noch auf wenig 

Evidenz basieren, wie auch eine neuere Cochrane-Review 

feststellen musste [4]. Bereits die Begriffe zur Beschreibung 

der Haut- und Weichteilinfektionen werden 

nicht einheitlich verwendet und führen oft zu Verwirrung. 

So werden zum Beispiel Erysipel und Zellulitis oft synonym 

gebraucht. 

Definitionen 

Zellulitis: Akute Hautinfektion, die Epidermis, Dermis 

und subkutanes Gewebe betrifft. Als purulente Zellulitis 

wird eine Zellulitis mit purulenter Sekretion definiert, 

ohne dass ein drainierbarer Abszess vorliegt. Der häufigste 

Erreger einer Zellulitis ist Staphylococcus aureus 

[5]. 

Erysipel: Akute, oberflächliche Hautinfektion, die auf 

Epidermis und Dermis beschränkt ist. Typisch ist die 

Mitbeteiligung der Lymphgefässe. Die grosse Mehrheit 

der Erysipel-Fälle wird durch β-hämolysierende Streptokokken 

verursacht. 

Nekrotisierende Fasziitis: Schwere, tiefe Infektion des 

subkutanen Gewebes mit rasch fortschreitender Nekrose 

des Fettgewebes und der Faszie. Auch die Muskeln können 

betroffen sein. Die darüberliegende Haut kann ausgespart 

bleiben [6–8]. 

Zellulitis 

Ätiologie der Zellulitis 

Die häufigsten Erreger der Zellulitis sind S. aureus und 

β-hämolysierende Streptokokken (meistens der Gruppe 

A [Streptococcus pyogenes], aber auch der Gruppe B, C 

und G). Eine neulich publizierte Arbeit analysierte die 

Daten von Studien, in denen der Erreger einer Zellulitis 

mittels Nadelaspiration oder Stanzbiopsie gesucht wurde. 

In 51% der positiven Kulturen wurden S. aureus und nur 

in 27% β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A 

nachgewiesen [5]. Wenn Furunkel, Abszesse oder eine 

purulente Sekretion vorliegen, dann ist S. aureus noch 

häufiger. 

Inzwischen werden die meisten purulenten Zellulitiden 

in den USA durch CA-MRSA verursacht (59% der Fälle), 

während der Methicillin-empfindliche S. aureus in 17% 

und β-hämolysierende Streptokokken nur in 2,6% der 

Fälle nachgewiesen werden [6]. Auch in Europa wird 

eine zunehmende Inzidenz von Infektionen durch CA- 

MRSA registriert, allerdings mit grossen regionalen Unterschieden. 

Aus gewissen Zentren in Griechenland werden 

ähnliche Inzidenzraten wie in den USA berichtet, 

während in den nordeuropäischen Ländern CA-MRSA 

noch selten sind [9]. Im Gegensatz zu den USA, wo ein 

CA-MRSA-Klon überwiegt (USA 300), treten in Europa 

verschiedene CA-MRSA-Klone auf. Einige dieser Klone 

sind mit Tieren assoziiert, zum Beispiel Schweinen [9]. 

In der Schweiz zeigte eine Studie, dass sich die Prävalenz 

von MRSA bei Schlachtschweinen von 2009 auf 

2010 fast verdreifacht hat (von 2% auf 5,9%) [10]. 

Schweiz Med Forum 2013;13(35):672–677 

672

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Die Prävalenz von CA-MRSA bei Patienten bleibt noch 

tief (in einer neueren Studie aus Luzern z.B. ≤5%), muss 

aber beobachtet werden [9, 11]. Bei Patienten mit engem 

Tierkontakt (z.B. Landwirte, Schlachthofmitarbeiter, Tierärzte) 

muss zudem die Möglichkeit einer MRSA-Infektion 

in Betracht gezogen werden. 

Oft entsteht eine Zellulitis oder ein Erysipel in der Umgebung 

einer Hautverletzung (Ulkus, Mykose, chirurgische 

oder traumatische Wunde), die als Eintrittspforte 

für die Bakterien dient. Bei gewissen Expositionen kommen 

seltene Erreger als Ursache einer Zellulitis in 

Frage (Tab. 1 ). 

Abbildung 1 

Erysipel am Unterschenkel. 

Tabelle 1 

Erreger von Zellulitis oder von nodulären Hautinfektionen bei besonderen Expositionen 

(adaptiert nach [7, 11]). 

Exposition oder Anamnese 

Zellulitis mit purulenter Sekretion, 

aus Endemiegebiet (z.B. USA) 

Traumatische Inokulation von Erde, 

penetrierende Verletzung mit Dornen 

Aufenthalt in den Tropen 

Trauma mit Wasserkontamination: 

Süsswasser 

Salzwasser 

Aquarium 

Bäder in Thermalbädern / Badewanne 

Kontakt mit Schweinen, Salzwasserfischen, 

Krabben und anderen Schalentieren, 

Geflügel (Metzger, Fischer, Hausfrauen) 

Bisse durch: 

Menschen 

Katzen 

Hunde 

Ratten 

Kontakt mit Katzen 

Prädisponierende Erkrankungen: 

Immunosuppression 

(z.B. HIV, Transplantation) 

Leberzirrhose 

IV-Drogenkonsum 

Mögliche Erreger 

CA-MRSA 

Nicht-tuberkulöse Mykobakterien 

(z.B. Mycobacterium fortuitum, M. chelonae, 

M. ulcerans), Nocardia spp., Pilze 

Burkholderia pseudomallei (Melioidose), 

Chromoblastomycosis*, Chromobacterium 

violaceum 

Aeromonas hydrophila 

Vibrio vulnificus 

Mycobacterium marinum* 

(Aquarium-Granulom) 

Pseudomonas aeruginosa 

Erysipelothrix rhusiopathiae (Erysipeloid) 

Eikenella corrodens 

Pasteurella multocida 

P. multocida, Capnocytophaga canimorsus 

Streptobacillus moniliformis 

Bartonella henselae* (Katzenkratzkrankheit) 

Gramneg. Erreger (Enterobacteriaceae, P. 

aeruginosa), Nocardia spp., Cryptococcus 

neoformans 

Gramneg. Erreger, Campylobacter fetus, 

Vibrio vulnificus, 

Capnocytophaga canimorsus 

S. aureus, P. aeruginosa 

*verursachen in der Regel eher noduläre oder verruköse Läsionen. 

Klinik der Zellulitis 

Typisch für eine Zellulitis ist eine schmerzhafte, sich 

rasch ausbreitende überwärmte Rötung mit Ödem. Im 

Gegensatz zum Erysipel sind die Ränder einer Zellulitis 

nicht scharf demarkiert. Bei schwereren Verläufen können 

Blasen (gefüllt mit klarer Flüssigkeit) und kutane 

Hämorrhagien (Petechien, Ekchymosen) vorliegen. 

Falls eine eitrige Sekretion besteht, ist S. aureus der 

wahrscheinlichste Erreger [6–7]. Eine Krepitation bei 

der Palpation der Rötung weist auf eine Infektion durch 

gasbildende Bakterien hin (wie Anaerobier oder gramnegative 

Stäbchen), ein fauliger Geruch auf eine Infektion 

durch Anaerobier, ein süsslicher Geruch hingegen 

auf Pseudomonas oder Clostridien [13]. 

Die Zellulitis durch Streptokokken der Gruppe A als Folge 

einer postoperativen Wundinfektion manifestiert sich 

sehr rasch innerhalb von 6 bis 48 Stunden nach der 

Operation (ähnlich dem Gasbrand), während eine postoperative 

S. aureus-Infektion erst einige Tage nach der 

Operation auftritt. Systemische Zeichen der Infektion mit 

Fieber, Malaise und erhöhten Entzündungszeichen (Leukozytose, 

erhöhtes C-reaktives Protein) sind häufig und 

bestehen teilweise bereits vor dem Auftreten der Hautveränderungen 

[6] (in unserer Erfahrung gilt das vor 

a llem beim Erysipel). Bei der unkomplizierten Zellulitis 

können systemische Infektzeichen aber auch oft fehlen: 

Gemäss publizierten Fallserien wird Fieber nur in 26– 

67% der Fälle und eine Leukozytose mit erhöhter Blutsenkungsreaktion 

in ca. der Hälfte der Fälle berichtet [7]. 

Wichtig für die klinische Beurteilung ist auch die Suche 

nach prädisponierenden Faktoren wie chronische venöse 

Insuffizienz (wahrscheinlich der häufigste Faktor), 

Lymphödem, periphere arterielle Verschlusskrankheit, 

Adipositas, Diabetes mellitus, Status nach Entfernung 

einer Vena saphena oder Status nach lokaler Bestrahlung. 

Zusätzlich sollen lokale Faktoren (Eintrittspforten) 

berücksichtigt werden: Ulcera, Wunden, trockene Haut 

mit Fissuren, chronische Hauterkrankungen (z.B. Ekzeme), 

Tinea pedis oder Unguis incarnatus [1, 7]. Die 

Differentialdiagnose der Zellulitis beinhaltet mehrere 

Erkrankungen (Tab. 2 ). Da Zellulitis und Erysipel am 

häufigsten die unteren Extremitäten betreffen, wird eine 

Stauungsdermatitis bei chronischer venöser Insuffizienz 

häufig fälschlicherweise als Zellulitis oder Erysipel diagnostiziert 

[1]. 

Diagnostik 

In schwereren Fällen sollte neben den üblichen Laboruntersuchungen 

(Blutbild, CRP, Elektrolyte, Kreatinin) 

Schweiz Med Forum 2013;13(35):672–677 673

curriculum 

Tabelle 2 

Differentialdiagnose von Zellulitis und Erysipel (adaptiert nach [1, 6, 7, 13]). 

Krankheit 

Stauungsdermatitis 

Allergische Reaktion 

Kontaktdermatitis 

Toxische epidermale Nekrolyse 

Tiefe Venenthrombose 

Septische Arthritis oder Gicht 

Akute Bursitis 

Erythema migrans (Lyme disease) 

Nekrotisierende Fasziitis 

Herpes Zoster im Frühstadium (vor Auftreten der Bläschen) 

Herpes-simplex-Paronychie («herpetic whitlow») 

Pyoderma gangraenosum 

Sweet-Syndrom (akute febrile neutrophile Dermatose) 

Eigenschaften 

Kein Fieber, keine Schmerzen; Rötung betrifft den ganzen Umfang 

des Unterschenkels und ist häufig bilateral. Juckreiz. Papulo-Vesikel 

Juckend, nicht schmerzhaft. Kein Fieber. Evtl. Insektenstich vorhanden 

Juckend, kein Fieber. Exposition mit Allergen / Irritans. Papulo-Vesikel 

Befall der Schleimhäute, Blasen, grossflächige Ablösung der Haut, 

Exposition mit Medikamenten 

In der Regel kein Fieber und keine Rötung der Haut. Schmerz in der Tiefe 

(meistens in der Wade). Schwellung der betroffenen Extremität, vermehrte 

Venenzeichnung im Stehen 

Gelenk betroffen. Schmerzen insbesondere bei Bewegung des Gelenks 

Typische Lokalisation über Patella oder Olecranon, oft mit palpabler Flüssigkeitskollektion. 

Bewegung im Gelenk nicht schmerzhaft 

Nicht schmerzhaft, breitet sich langsamer aus (weniger Fieber) 

Starke Schmerzen, ausgeprägtes Ödem und Fieber. Rasche Progression 

mit schweren systemischen Infektzeichen. Typisch ist die initiale Diskrepanz 

zwischen starken Schmerzen und nur geringen Hautveränderungen. 

Im weiteren Verlauf: Hautnekrosen, Blasenbildung (mit hämorrhagischem/ 

violettem Inhalt) 

Schmerzen und Rötung treten vor den Bläschen auf. Hyperästhesie im 

betroffenen Areal 

Typische Lokalisation am Finger. Bläschen 

Zerfallende, schmierig belegte Ulzera, oft mit bläulich/schwarzer Verfärbung. 

Kultur für Bakterien typischerweise negativ. Oft bei Patienten mit entzündlicher 

Darmerkrankung. Sehr schmerzhaft 

Scharf demarkierte, erhabene Papeln, welche zu Plaques konfluieren. 

Oft bei Patienten mit hämatologischen Neoplasien 

auch die CK bestimmt werden. Ein erhöhter CK-Wert 

kann auf eine Muskelbeteiligung hinweisen (wie z.B. bei 

der nekrotisierenden Fasziitis oder einer bakteriellen 

Myositis). Der eindeutige Nachweis des Erregers einer 

Zellulitis oder eines Erysipels ist schwierig. Blutkulturen 

sind in ≤5% der Fälle positiv [1, 6] und sollten deshalb 

nur in schweren Fällen und bei Patienten mit Fieber 

oder Immunsuppression durchgeführt werden [1]. Die 

Aspiration von Flüssigkeit für die bakteriologische Kultur 

aus dem fortschreitendem Rand der Hautläsion (mit einer 

dünnen Nadel, z.B. 22 G, gegebenfalls nach Injektion 

e iner geringen Menge steriler NaCl-Lösung 0,9%, die 

wieder aspiriert wird) ergibt ein positives Resultat je 

nach Studie in ≤5 bis ca. 40% der Fälle [6]. Die Kultur 

einer Stanzbiopsie ist in 20−30% der Fälle positiv [6]. 

Die Kulturen des Abstrichs einer Wunde oder eines Ulcus, 

welche mit einer Zellulitis oder einem Erysipel assoziiert 

sind, sind häufig positiv [1]. Allerdings ist es bei diesen 

Resultaten schwierig zu unterscheiden, ob es sich bei 

den nachgewiesenen Keimen um die ursächlichen Erreger 

oder nur um irrelevante, kolonisierende Bakterien 

handelt. Deswegen sollten mikrobiologische Proben nur 

nach Débridement der Wunde entnommen werden und 

wenn möglich mittels Biopsie oder Curetage [7]. 

Eine mikrobiologische Diagnostik ist in den meisten, 

gewöhnlichen Fällen von Zellulitis und Erysipel nicht nötig. 

Sie sollte aber in ausgewählten Fällen durchgeführt 

werden, wie bei Patienten mit Immunsuppression, bei 

besonderer Exposition (z.B. Bisswunde, Wasserexposition, 

Tropenaufenthalt) oder bei fehlendem Ansprechen 

auf die empirische Antibiotikatherapie [7]. Die einfachste 

und von uns bevorzugte Untersuchung in einem ersten 

Schritt ist die oben beschriebene Aspiration aus dem 

Rand der Hautläsion. Eine Aspiration mit Kultur sollte 

auch durchgeführt werden aus Blasenflüssigkeit oder 

wenn im Bereich der Hautläsion eine Fluktuation palpabel 

ist. Die Sonographie der Weichteile ist eine sehr 

hilfreiche Methode, um rasch klinisch nicht manifeste 

Abszesse im Bereich der Hautveränderung zu identifizieren, 

die drainiert werden müssen [14]. 

Therapie 

Die Ausdehnung der Hautrötung muss initial klar markiert 

werden, um Verlauf und Ansprechen auf die 

T herapie beurteilen zu können. Entsprechend dem Erregerspektrum 

muss die Antibiotikatherapie gegen Staphylococcus 

aureus und Streptokokken gut wirksam 

sein. In bestimmten Situationen (z.B. diabetischer Fuss 

mit Zellulitis, die auf die Behandlung mit Amoxicillin/ 

Clavulansäure nicht anspricht, oder Neutropenie) muss 

die Therapie auch gegen gramnegative Bakterien gerichtet 

sein. Mögliche empirische Antibiotikatherapien 

für eine unkomplizierte Zellulitis sind in Tabelle 3 

angegeben. In den komplizierten Zellulitis-Fällen, bei 

denen mit gramnegative Erregern und allenfalls auch 

Pseudomonas aeruginosa zu rechnen ist (z.B. schwere 

Zellulitis bei diabetischem Fuss, Neutropenie), werden 

Breitspektrumantibiotika eingesetzt, wie z.B. Piperacillin/ 


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Tabelle 3 

Auswahl von möglichen empirischen Antibiotikatherapien für die unkomplizierte 

Zellulitis; zusätzlich muss immer die lokale Resistenzlage berücksichtigt werden 

(adaptiert nach [1, 6, 7, 13, 15]). 

Zellulitis ohne besondere Risikofaktoren 

oder Exposition 

Bei Penicillin-Allergie (nur Exanthem) 

Bei Penicillin-Allergie mit Anaphylaxie 

Zellulitis mit Verdacht auf CA-MRSA 

(z.B. eitrige Zellulitis aus Endemiegebiet 

wie USA) 

Amoxicillin/Clavulansäure 

3 × 625 mg/Tag p.o. 

Amoxicillin/Clavulansäure 

3 × 1,2–2,2 g/Tag i.v. 

Cefuroximaxetil 2 × 500 mg/Tag p.o. 

Cefazolin 3 × 1 g/Tag i.v. 

Clindamycin 3 × 300 (–600) mg/Tag p.o. 

Clindamycin 3 × 600 mg/Tag i.v. 

Clarithromycin 2 × 500 mg/Tag p.o. 

Clindamycin 3 × 300 (–600) mg/Tag p.o. 

Trimethoprim/Sulfamethoxazol 160/800 mg 

1 bis 2 Tbl. 2×/Tag p.o. 

Doxycyclin 2 × 100 mg/Tag p.o. 

(kontraindiziert bei Schwangeren 

und Kindern ≤8 Jahre) 

Vancomycin 15 mg/kg i.v. 12-stündlich 

Tazobactam, Imipenem oder Meropenem. Falls im Verlauf 

ein Erreger identifiziert wird, muss die Antibiotika- 

Therapie entsprechend angepasst werden. 

Bei einer Infektion durch Streptokokken (sowie beim 

t ypischen Erysipel) ist Penicillin G die parenterale Therapie 

der Wahl (z.B. 4 × 2,5 Mio. E/Tag i.v.). Für die orale 

Therapie bevorzugen wir Amoxicillin (z.B. 3 × 500 mg/ 

Tag p.o.), weil es im Gegensatz zum Penicillin V eine 

bessere Bioverfügbarkeit hat und mit den Mahlzeiten 

eingenommen werden kann, was die Compliance verbessert. 

Für den Entscheid, ob ein Patient oral oder parenteral 

behandelt werden muss, und ob eine Hospitalisation 

notwendig ist, werden in der Literatur Klassifikationssysteme 

diskutiert [1]. Grundsätzlich hängt dieser Entscheid 

ab vom Schweregrad der systemischen Infektion 

(Zeichen einer Sepsis, Hypotension, Verwirrung), vom 

Lokalbefund (Ausdehnung, rasche Progredienz, Blasen 

und/oder Nekrosen, eitrige Wunde, die chirurgisch saniert 

werden muss), von der Topographie und von den 

Komorbiditäten (Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, 

periphere arterielle Verschlusskrankheit, chronische 

venöse Insuffizienz, Immunsuppression). 

In den ersten 24 Stunden nach Beginn der Antibiotikatherapie 

kommt es bei einigen Patienten zu einer Verschlechterung 

des lokalen Befunds mit Zunahme der 

lokalen Hautentzündung [6, 13]. Das weist nicht unbedingt 

auf eine unwirksame Antibiotikatherapie hin, sondern 

kann lediglich Ausdruck sein einer entzündlichen 

Reaktion auf die Freisetzung von bakteriellen Antigenen, 

die durch die Zerstörung der Bakterien entstehen. 

Die Dauer der Antibiotikatherapie ist nicht klar definiert 

und hängt vom klinischen Ansprechen ab. Bei gutem 

Verlauf wird meistens eine Therapiedauer zwischen 5 

und 10 Tagen empfohlen oder es wird vorgeschlagen, 

die Antibiotika für drei Tage nach Abklingen der akuten 

Entzündungszeichen weiter zu verabreichen [7]. Eine 

randomisierte, plazebokontrollierte Studie (allerdings 

mit Levofloxacin) hat gezeigt, dass bei unkomplizierter 

Zellulitis eine fünftägige Therapie gleich wirksam ist wie 

eine zehntägige Therapie [16]. 

Eine wichtige und oft unterschätzte zusätzliche therapeutische 

Massnahme ist die Hochlagerung der befallenen 

Extremität. Damit werden das Ödem und Entzündungsmediatoren 

rascher drainiert und die Heilung wird 

beschleunigt [6]. Massnahmen zur lokalen Kühlung (z.B. 

Umschläge mit Alkohol-Wickeln) werden als angenehm 

empfunden. Bei Patienten mit Lymphödem oder chronischer 

venöser Insuffizienz sollten Kompressionsverbände 

appliziert werden [13]. Auch andere prädisponierende 

Faktoren (z.B. eine Tinea pedis) müssen behandelt 

werden [6]. 

Erysipel 

Ein Erysipel wird fast immer durch beta-hämolysierende 

Streptokokken (meistens der Gruppe A, aber auch der 

Gruppe C oder G) verursacht, selten durch Streptokokken 

der Gruppe B oder S. aureus [6]. 

Klinik und Diagnostik 

Die Klinik entspricht mehrheitlich derjenigen der Zellulitis. 

Im Gegensatz zur Zellulitis ist das Erythem aber 

scharf begrenzt und flammend rot. Typisch für das Erysipel 

ist auch die ausgeprägte Beteiligung des lymphatischen 

Systems mit einer Lymphangitis und schmerzhaften 

regionalen Lymphknoten. Die Hautläsionen 

können erhaben sein. Ein schmetterlingförmiges 

Gesichtserysipel ist eine klassische Manifestation dieser 

Infektion. Die Beine sind aber heute die häufigste Lokalisation 

[6]. Der wahrscheinlich wichtigste prädisponierende 

Faktor (insbesondere bei Rezidiven) ist ein Lymphödem, 

das wiederum durch rezidivierende Erysipele 

mit Schädigung des lymphatischen Systems begünstigt 

und unterhalten wird, so dass es zu einem Teufelskreis 

kommt. 

Die Diagnostik beim Erysipel entspricht derjenigen der 

Zellulitis. 

Therapie 

Die Therapie wird wie bei der Zellulitis durchgeführt. 

Theoretisch wäre eine Antibiotikatherapie nur gegen 

Streptokokken (mit Penicillin G oder Amoxicillin) ausreichend, 

weil diese Bakterien fast immer die Erreger 

eines Erysipels sind. Klinisch ist es aber vor allem im 

Anfangsstadium meistens unmöglich zu unterscheiden, 

ob es sich um eine Zellulitis oder ein Erysipel handelt, 

so dass wir und viele Kliniker in der Regel Antibiotika 

einsetzen, die auch gegen S. aureus wirken (Tab. 3) [6]. 

Die Therapie kann angepasst werden, wenn Streptokokken 

durch mikrobiologische Untersuchungen als 

Erreger identifiziert werden oder wenn Klinik und Verlauf 

typisch für ein Erysipel sind. 

Bei rezidivierendem Erysipel sind die wichtigsten Massnahmen 

die Sanierung der Eintrittspforten (z.B. Tinea 

pedis) und die Behandlung der prädisponierenden Erkrankung, 

insbesondere eines chronischen Lymphödems 

(Kompressionsstrümpfe, Behandlung von Hautläsionen, 

gute Hautpflege). Der Stellenwert einer antibiotischen 

Langzeitprophylaxe ist nicht eindeutig geklärt. Eine neue 


curriculum 

dreijährige Studie zeigte, dass bei Patienten mit Status 

nach ≥2 Episoden eine Prophylaxe mit niedrig dosiertem 

Penicillin V (2 × 250 mg/Tag p.o.) während eines 

Jahres die Rezidivrate in diesem Jahr signifikant von 

37% (in der Plazebogruppe) auf 22% reduzierte («number 

needed to treat» zur Vermeidung einer Episode: 

4−9). Dieser Effekt verschwand aber nach Absetzen des 

Penicillins, so dass es unklar bleibt, wie lange eine solche 

Prophylaxe durchgeführt werden müsste [17]. Zur 

Interpretation dieser Studie muss noch angemerkt werden, 

dass die Autoren den Begriff Zellulitis als Synonym 

für Erysipel benützen [18]. 

Eine (allerdings nicht untersuchte) Alternativstrategie 

bei Patienten mit rezidivierendem Erysipel ist die selbstinitiierte 

Antibiotikabehandlung durch den Patienten, 

sobald sich die ersten Symptome eines Rezidivs manifestieren. 

Dadurch sollen Dauer und Schweregrad der 

neuen Episode reduziert werden [6]. 

Nekrotisierende Fasziitis 

Die nekrotisierende Fasziitis ist mit einer hohen Mortalität 

assoziiert (20–40%), die nur durch eine frühzeitige 

Diagnose und aggressive Therapie reduziert werden 

kann [19]. 

Ätiologie 

Nach mikrobiologischen Kriterien werden zwei Hauptformen 

von nekrotisierender Fasziitis unterschieden [20]: 

1. Nekrotisierende Fasziitis Typ 1: die häufigste Form 

(ca. 80% der Fälle). Es handelt sich um eine polymikrobielle 

Infektion (meistens ≥4 Bakterien) durch 

Anaerobier (z.B. Bacteroides, Peptostreptococcus 

spp.) und aerobe Bakterien wie Streptokokken und 

Enterobacteriaceae (z.B. E. coli, Enterobacter, Klebsiella, 

Proteus). Die Fournier-Gangrän ist eine nekrotisierende 

Fasziitis Typ 1 im Genital- und Perineum- 

Bereich. 

2. Nekrotisierende Fasziitis Typ 2: monomikrobielle 

Form. Verursacht durch beta-hämolysierende Streptokokken 

der Gruppe A (Streptococcus pyogenes), 

seltener auch durch S. aureus und, bei entsprechender 

Exposition, durch Vibrio vulnificus (Salzwasser, 

Meeresfrüchte) oder Aeromonas hydrophila (Süsswasser). 

Staphylokokken und Streptokokken können 

gleichzeitig vorkommen [6]. Bei Infektionen mit S. 

pyogenes oder S. aureus tritt in ca. 50% der Fälle 

auch ein «toxic shock syndrome» auf. 

Begünstigende Faktoren für eine nekrotisierende Fasziitis 

sind unter anderem Diabetes mellitus, Adipositas, 

periphere arterielle Verschlusskrankheit, chronische 

Niereninsuffizienz, Alkoholabusus, Operationen, Traumen 

und Hautverletzungen. Die Hautverletzungen können 

(insbesondere beim Typ 2) auch sehr gering sein (z.B. 

Insektenstich) [20]. 

Klinik 

Typisch ist die Präsentation mit starken Schmerzen, 

Ödem, Fieber und rascher Progression des Lokalbefunds 

mit Verschlechterung des Allgemeinzustands und Zeichen 

der Sepsis. Es gibt aber auch subakute Verläufe 

über Tage hinweg, mit einer plötzlichen akuten Verschlechterung, 

nachdem die Infektion eine gewisse 

Schwelle überschritten hat [21]. Initial sind die sichtbaren 

Hautveränderungen (z.B. Rötung) typischerweise 

gering. Diese Diskrepanz zwischen stärksten Schmerzen 

und «unverhältnismässig» geringen Hautveränderungen 

ist wahrscheinlich das wichtigste Zeichen, das an eine 

nekrotisierende Fasziitis denken lassen muss. Auch ein 

ausgeprägtes Ödem mit holzartiger Verhärtung des subkutanen 

Gewebes kann hinweisend sein [6]. Die Zerstörung 

der kutanen Nerven durch die Nekrose im subkutanen 

Gewebe führt manchmal zu einer Anästhesie der 

darüberliegenden Haut. Im weiteren Verlauf kommt es 

zu einer raschen Ausbreitung der Rötung, die fleckförmig-inhomogen 

wird und sich dunkelrot bis bläulich-livid 

verfärbt. Später können Blasen mit hämorrha gischem 

Inhalt, Hautnekrosen und eine Krepitation bei der Palpation 

auftreten. Ohne frühzeitige chirurgische Intervention 

kommt es zum Schock mit Multiorgan versagen. 

Diagnostik 

Es ist schwierig, frühzeitig eine nekrotisierende Fasziitis 

zu diagnostizieren und von einer «banalen» Zellulitis 

oder einem Erysipel zu unterscheiden, weil die pathognomonischen 

klinischen Zeichen initial fehlen. Merkmale, 

die auf eine nekrotisierende Fasziitis hinweisen, 

sind: 

− Starke Schmerzen, die unverhältnismässig stark 

erscheinen in Anbetracht von nur geringen oder 

sogar fehlenden Hautveränderungen 

− Schwere systemische Symptome (Fieber, Leukozytose, 

Hypotonie) 

− Rasche Ausbreitung der Rötung, auch unter Antibiotikatherapie 

(deswegen ist zur Beurteilung des Verlaufs 

die initiale Markierung der Rötung essentiell) 

− Ödem, das die Befundgrenzen überschreitet 

− Blasen mit hämorrhagischem Inhalt 

− Hautnekrosen [6]. 

Bei Verdacht auf eine nekrotisierende Fasziitis muss der 

Patient notfallmässig für die sofortige chirurgische Exploration 

zugewiesen werden. Die Diagnose beruht in 

erster Linie auf der klinischen Beurteilung und wird 

chirurgisch bestätigt, weil die Zusatzuntersuchungen 

(Labor, Radiologie) eine ungenügende Sensitivität und 

Spezifität haben. Da die Prognose entscheidend vom raschen 

radikalen Débridement abhängig ist, darf keine 

Zeit wegen bildgebenden Untersuchungen verloren gehen, 

und die Indikation zur chirurgischen Exploration 

muss grosszügig gestellt werden. Dabei wird zuerst 

eine kleine exploratorische Inzision durchgeführt. Typische 

intraoperative Zeichen der nekrotisierenden Fasziitis 

sind Verlust der normalen Konsistenz der Faszie 

bei der Dissektion mit dem Finger, matte, grau gefärbte 

Faszie mit Nekrosen, Nekrosen des subkutanen Gewebes, 

fehlende Blutung bei der Dissektion, fauliger Geruch 

sowie bräunliche, spülwasserfarbene («dish water») Sekretion. 

Selbst bei tiefer Dissektion findet sich typischerweise 

kein richtiger Eiter [6]. Intraoperativ werden 

G e webebiopsien für Gram-Präparat und Kulturen entnommen. 


curriculum 

Tabelle 4 

Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis (LRINEC) Score 

[23]. 

Variable 

C-reaktives Protein (mg/l) 

135 0 

110–135 1 

10 1 

Score 

Bei einem Cut-off von ≥6 Punkten hat der Score ein PPV von 92% 

und ein NPV von 96%. Diese Werte konnten aber in anderen 

Validierungsstudien nicht bestätigt werden. 

Laboruntersuchungen 

Wall et al. zeigten in einer retrospektiven Studie, dass 

die Kombination einer Leukozytenzahl ≤15,4 G/l und 

eines Serum-Natriums ≥135 mmol/l das Vorliegen einer 

nekrotisierenden Fasziitis praktisch ausschliesst (negativ 

prädiktiver Wert [NPV] 99%). Umgekehrt eignet sich die 

Kombination dieser Parameter aber nicht, um die Krankheit 

zu diagnostizieren (positiv prädiktiver Wert [PPV] 

26%) [22]. Ein Score aus sechs Laborparametern 

(LRINEC, Tab. 4 ) zeigte in der Originalbeschreibung 

einen hohen PPV und NPV für die Diagnose einer nekrotisierenden 

Fasziitis [23]. Aber auch dieser Score basiert 

auf einer retrospektiven Analyse und konnte durch 

andere Studien nicht validiert werden [19, 20, 24]. 

Bildgebende Untersuchungen 

Wenn die Diagnose unklar, der Patient stabil und eine 

nekrotisierende Fasziitis nicht sehr wahrscheinlich ist, 

wird eine Bildgebung durchgeführt. Das MRI gilt meistens 

als Untersuchung der Wahl (Sensitivität 80−90%). 

Das CT hat eine Sensitivität um 80%. Die Spezifität beider 

Methoden ist aber gering (MRI: ca. 50−55%, CT noch 

tiefer), auch wenn Untersuchungen mit neueren CT- 

Geräten eine verbesserte Spezifität zeigen [20]. 

Therapie 

Der Grundpfeiler der Behandlung der nekrotisierenden 

Fasziitis ist das frühestmögliche, radikale chirurgische 

Débridement mit vollständiger Entfernung des nekrotischen 

Gewebes und der nekrotischen Faszie. Die meisten 

Patienten müssen nach 24–36 Stunden und dann täglich 

für ein Nachdébridement wieder operiert werden, bis 

alle Nekrosen entfernt sind [6]. Zusätzlich müssen die 

Patienten intensivmedizinisch monitorisiert und behandelt 

werden, insbesondere wegen des Volumenmanagements. 

Die empirische Antibiotikatherapie besteht aus einem 

Breitspektrum-Antibiotikum wie Imipenem/Cilastatin 

(4 × 500 mg/Tag i.v.), Meropenem (3 × 1 g/Tag i.v.) oder 

Piperacillin/Tazobactam (3 × 4,5 g/Tag i.v.) in Kombination 

mit Clindamycin (3 × 900 mg/Tag i.v.). Das Clindamycin 

wird hinzugefügt, weil es bei einem hohen 

Streptococcus pyogenes-Inoculum besser als Betalaktam-Antibiotika 

wirkt («Eagle Effekt») und weil es die 

bakterielle Toxinsynthese hemmt. Nach Identifikation 

der Erreger wird die Antibiotikatherapie angepasst. 

Die adjuvante Verabreichung von i.v. Immunglobulinen 

(IVIG) bei Patienten mit toxischem Schocksyndrom 

scheint einen positiven Effekt zu haben, obwohl dieser 

bis jetzt nicht eindeutig belegt werden konnte. Die Behandlung 

mit IVIG soll deshalb auch bei Patienten mit 

nekrotisierender Fasziitis durch Streptokokken oder S. 

aureus und schwerer Sepsis in Erwägung gezogen werden 

[6, 20]. 

Die Daten zur adjuvanten hyperbaren Sauerstoff-Therapie 

sind widersprüchlich und der Stellenwert dieser 

Behandlung für die nekrotisierende Fasziitis ist umstritten 

[20]. 

Danksagung: 

Die Autoren danken Herrn Dr. H. Lanter, Facharzt für Innere Medizin, 

Olten, für die kritische Durchsicht des Manuskripts. 

Korrespondenz: 

Prof. Dr. med. Stefano Bassetti 

Medizinische Klinik 

Kantonsspital Olten 

Baslerstrasse 150 

CH-4600 Olten 

stefano.bassetti[at]spital.so.ch 

Empfohlene Literatur 

– Chira S, Miller LG. Staphylococcus aureus is the most common identified 

cause of cellulitis: a systematic review. Epidemiol Infect. 

2010;138:313–7. 

– Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein 

EJC et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of 

skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis. 2005;41:1373–406. 

– Gunderson CG. Cellulitis: definition, etiology and clinical features. 

Am J Med. 2011;124:1113–22. 

– Thomas KS, Crook AM, Nunn AJ, Foster KA, Mason JM, Chalmers JR, 

et al. Penicillin to prevent recurrent leg cellulitis. N Engl J Med. 

2013;368:1695–703. 

– Ustin JS, Malangoni MA. Necrotizing soft-tissue infections. Crit Care 

Med. 2011;39:2156–62. 

Die vollständige nummerierte Literaturliste finden Sie unter 

www.medicalforum.ch.

Haut- und Weichteilinfektionen: Zellulitis, Erysipel und ...

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