Pathologie der Harnorgane Renale Dysplasie Renale Dysplasie ...

<strong>Pathologie</strong> <strong>der</strong> <strong>Harnorgane</strong><br />

Entwicklungsstörungen <strong>der</strong> Niere (2)<br />

• <strong>Renale</strong> <strong>Dysplasie</strong><br />

• Familiäre Nephropathien<br />

• Angeborene Zystenbildungen<br />

<strong>Renale</strong> <strong>Dysplasie</strong><br />

• Makoskopie: kleine, höckrige, fibrotische<br />

Nieren mit kleinen Zysten<br />

• Histologie: unreife Glomerula und/o<strong>der</strong><br />

Tubuli, atypisches Tubulusepithel,<br />

undifferenziertes Mesenchym,<br />

Metaplasien (Knorpel, Knochen),<br />

sekundäre Verän<strong>der</strong>ungen (Fibrosen,<br />

interstitielle Entzündung)<br />

Entwicklungsstörungen <strong>der</strong> Niere (1)<br />

• Aplasie, Hypoplasie (ein- o<strong>der</strong> beidseitig)<br />

• Hufeisenniere: Verwachsung bei<strong>der</strong><br />

Nieren an den Polen<br />

• Persistenz fetaler Lappungen (Schwein)<br />

• Überzählige Nieren<br />

• Dystopie: Verlagerung zum<br />

Beckeneingang (Schwein)<br />

<strong>Renale</strong> <strong>Dysplasie</strong><br />

• Abnorme Differenzierung des Nierenparenchyms<br />

• Ein- o<strong>der</strong> beidseitig<br />

• Bei vielen Hun<strong>der</strong>assen (mind. 16)<br />

• Ursache meist unbekannt<br />

• Genetische Faktoren spielen anscheinend keine<br />

Rolle<br />

• Virusinfektionen: felines Panleukopenievirus,<br />

kanines Herpesvirus, BVD-Virus<br />

• An<strong>der</strong>e teratogene Noxen?<br />

Familiäre Nephropathien (1)<br />

• Sog. juvenile o<strong>der</strong> progressive<br />

Nephropathien<br />

• Hun<strong>der</strong>assen: z.B. Dobermann, Cocker<br />

Spaniel, Samojede, Bullterrier, Berner<br />

Sennenhund, Soft Coated Wheaten<br />

Terrier<br />

• Familiäre Genese nicht eindeutig<br />

bewiesen/Erbgang nur teilweise geklärt<br />

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Familiäre Nephropathien (2)<br />

• Urämie meist nach 6 Monaten bis 1,5<br />

Jahren (z.T. bereits nach <strong>der</strong> Geburt o<strong>der</strong><br />

erst nach mehreren Jahren)<br />

•Makroskopie: verkleinerte,<br />

höckrige/granulierte Oberfläche<br />

• Histologie: uneinheitlich; glomeruläre<br />

Verän<strong>der</strong>ungen; jedoch keine unreifen<br />

Tubuli wie bei <strong>Dysplasie</strong><br />

Nierenzysten<br />

• Alle Haustiere<br />

• Beson<strong>der</strong>s beim Schwein (autosomaldominanter<br />

Erbgang bekannt)<br />

• Eine o<strong>der</strong> mehrere Zysten<br />

• Meist erbs- bis haselnussgross<br />

• Wässriger o<strong>der</strong> leicht trüber Inhalt<br />

• Histologie: Auskleidung mit einschichtigem<br />

Epithel<br />

Polyzystische Nierenkrankheit<br />

•Polycystic kidney disease (PKD)<br />

• Perserkatzen: autosomal-dominant;<br />

Punktmutation des felinen PKD1-Gens;<br />

z.T. Leberzysten;<br />

Niereninsuffizienz meist erst ab dem 7.<br />

Lebensjahr<br />

• Cairn Terrier: autosomal-rezessiv<br />

Angeborene Zystenbildungen<br />

• Nierenzysten<br />

•Zystennieren<br />

• Polyzystische Nierenkrankheit (PKD)<br />

Zystennieren<br />

• Meist bilateral<br />

• Bes. Rind, Schwein, Pferd<br />

• Nieren vergrössert, durchsetzt mit<br />

zahlreichen Zysten<br />

• Diffus und beidseitig: Tiere werden tot<br />

geboren o<strong>der</strong> sterben bald nach <strong>der</strong><br />

Geburt<br />

• z.T. bei erwachsenen Tieren (bei<br />

herdförmiger o<strong>der</strong> einseitiger Ausbildung)<br />

Kreislaufstörungen <strong>der</strong> Niere (1)<br />

Nierenblutungen<br />

• Akute Septikämie (Schweinepest)<br />

• Intoxikationen<br />

• FIP (subkapsuläre Hämatome)<br />

• z.T. Bei Entnahme von Nierenbiopsien<br />

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Kreislaufstörungen <strong>der</strong> Niere (2)<br />

Nierenvenenthrombose:<br />

bei Kälbern mit bakterieller Allgemeinerkrankung;<br />

Folge: Nierenrindennekrose<br />

Schock:<br />

Tubulonephrosen und Nierenrindennekrosen<br />

• Frischer ischämischer Infarkt: weißlich-gelb<br />

(Koagulationsnekrose), hämorrhagischer Randsaum<br />

(durch Reperfusion, venösen Reflux, Blutungen), über<br />

Oberfläche vorspringend (durch Wasseraufnahme)<br />

• Chronischer Infarkt: vom Rand her sprießt<br />

Granulationsgewebe ein; es entsteht Narbengewebe<br />

(<strong>der</strong>be, helle, eingezogene Bezirke)<br />

• infizierte (septische) Infarkte: oft Abszessbildung<br />

• Oft Infarkte unterschiedlichen Alters vorhanden<br />

Amyloidnephrose (1)<br />

• Rind, Hund, Katze<br />

• Rind: bei hochgradiger Amyloidose sind die<br />

Nieren vergrößert, <strong>der</strong>b, hellgelb-braun,<br />

feingranuliert<br />

• Hund: granuliert, nicht o<strong>der</strong> nur ggr. vergrößert<br />

o<strong>der</strong> verkleinert (Amyloidschrumpfniere)<br />

Kreislaufstörungen (3)<br />

Niereninfarkte<br />

• Ischämische Nekrose infolge Arterienverschluss<br />

• Entstehen embolisch-thrombotisch: z.B. bei<br />

Endokarditis; Verlegung eines arteriellen<br />

Nierengefässes durch Embolus (Niere besitzt<br />

Endarterien)<br />

• Amyloidneprose<br />

• Glomerulosklerose<br />

Nephrosen<br />

Amyloidnephrose (2)<br />

Meist sekundäre (reaktive) Amyloidose<br />

• Bei chronischer Entzündung o<strong>der</strong> Tumoren<br />

• AA-Amyloid<br />

• Systemische Amyloidose: mehrere Organe (Nieren,<br />

Leber, Milz, Darm, NN) betroffen<br />

Familiäre Amyloidose<br />

• Nierenamyloidose bei Abessinierkatzen u. beim Shar Pei<br />

• AA-Amyloid<br />

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Amyloidnephrose (3)<br />

Histologie:<br />

• Amyloidablagerungen in Glomerula, auch<br />

tubulär/interstitiell<br />

• Hyaline Zylin<strong>der</strong>, hyalintropfige Speicherung<br />

• Tubulusverän<strong>der</strong>ungen (Verfettung, Atrophie,<br />

Verkalkung)<br />

• Amyloidneprose<br />

Nephrosen<br />

• Glomerulosklerose<br />

beim Diabetes mellitus (Hd. Ktz.)<br />

Ischämische Tubulonephrosen (1)<br />

• Bei Schockzuständen (Schockniere):<br />

- bes. proximale Tubulusepithelzellen<br />

(hydropische Degeneration, Nekrosen)<br />

- Mikrothromben (DIG)<br />

- bilaterale Rindennekrosen möglich<br />

Amyloidnephrose (4)<br />

Klinisch: nephrotisches Syndrom<br />

•Urämie<br />

• Proteinurie, Hypalbuminämie<br />

• Hypercholesterinämie<br />

•PU / PD<br />

•Ödeme<br />

Tubulonephrosen<br />

• Ischämische Tubulonephrosen<br />

• Toxische Tubulonephrosen<br />

• Speicherungsnephrosen<br />

• Tubulonephrosen mit<br />

Konkrementablagerung<br />

Ischämische Tubulonephrosen (2)<br />

• Bei chronischer Kupfervergiftung (Kalb, Schaf)<br />

• Chlorat-, Nitratvergiftung<br />

• Paralytische Myoglobinurie des Pferdes (atypische<br />

Weidemyoglobinurie, Lumbago/Kreuzverschlag)<br />

- Nieren dunkelbraun (= ischämische<br />

chromoproteinämische Tubulonephrosen)<br />

- Histologie: Hämoglobin- bzw. Myoglobinzylin<strong>der</strong>;<br />

Speicherung von Pigment in Tubulusepithelzellen<br />

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Ischämische Tubulonephrosen (3)<br />

• Bei akuter Leptospirose des Hundes<br />

- Nieren gelbbraun bis olivgrün durch<br />

Bilirubinresorption (prähepatischer Ikterus)<br />

= ischämische cholämische Tubulonephrose<br />

Toxische Tubulonephrosen (1)<br />

• Bleivergiftung:<br />

- Wie<strong>der</strong>käuer, Wassergeflügel (Bleischrot)<br />

- säurefeste intranukleäre Einschlüsse (Ziehl-Neelsen-<br />

Färbung am Gewebeschnitt)<br />

• Sulfonamide (hohe Dosen)<br />

• Antibiotika: Gentamycin, Oxytetrazykline<br />

Toxische Tubulonephrosen (3)<br />

• Mykotoxine<br />

- bes. Schweine (z.T. endemisch)<br />

- Ochratoxin A (Aspergillus und Penicillium ssp.)<br />

- bes. Getreide- und Maisfutter<br />

- klinisch. PD/PU; Durchfälle; Wachstumsverzögerung,<br />

chronischer Verlauf<br />

- Makroskopie: vergrößerte, helle (fibrosierte) Nieren<br />

Mark- und Papillennekrosen<br />

• Bes. junge Hunde, Kälber, Fohlen, Lämmer<br />

• Bei Schockgeschehen (Ischämie), Dehydratation,<br />

toxischen Tubulonephrosen, längerer Gabe<br />

nichtsteroidaler Antiphlogistika<br />

• Folgen: je nach Ausmaß Urämie o<strong>der</strong> Isosthenurie<br />

Toxische Tubulonephrosen (2)<br />

• Äthylenglykol (Frostschutzmittel Glysanthin):<br />

- wird in Niere, Leber u.a. Organen zu Oxalsäure oxidiert<br />

- Ablagerung von Kalzium-Oxalat-Kristallen (durch<br />

Bindung von Ca-Ionen des Gewebes) in<br />

Nierentubuli/-interstitium<br />

- dadurch Zellschäden: Oxalatnephrose<br />

- Oxalatnephrose: auch durch oxalatreiche Pflanzen<br />

(z.B. Rhabarberarten, Sauerklee)<br />

Toxische Tubulonephrosen (4)<br />

• Eichelvergiftung<br />

- Wie<strong>der</strong>käuer (seltener Pferd)<br />

- Aufnahme größerer Mengen junger (grüner)<br />

Eicheln o<strong>der</strong> grünen Eichenlaubes<br />

- Gerbsäure (Gallotannine)<br />

- Gastroenteritis, nekrotisierende Tubulonephrose,<br />

Urämie, Tod<br />

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Speicherungsnephrosen (1)<br />

• Hyalintropfige Speicherung<br />

- Eiweiß (bei Proteinurie); ist reversibel<br />

• Pigmentnephrosen<br />

- siehe oben: Hämoglobin/Myoglobin, Bilirubin<br />

- Fuszinnephrose (Ebenholzniere): bei Rin<strong>der</strong>n;<br />

schwarze Nierenrinde; Ursache unbekannt;<br />

keine Funktionsstörungen<br />

Tubulonephrosen mit<br />

Konkrementablagerung (1)<br />

• Metastatische Verkalkungen (z.B. Vitamin D3-<br />

Hypervitaminose)<br />

• Dystrophische Verkalkungen<br />

• Nierengicht (Msch., Primaten, Vögel, Reptilien)<br />

- Nukleinsäuren abgebaut zu Harnsäure und<br />

Purinkörpern<br />

- Harnsäure wird über Nieren ausgeschieden<br />

- Ausfällung im Gewebe als feinkristalline Beläge<br />

(Viszeralgicht); Uratgranulome<br />

Entzündungen (Nephritiden)<br />

• Glomerulonephritis (GN)<br />

• Interstitielle Nephritis, Pyelitis,<br />

Pyelonephritis<br />

• Granulomatöse Nephritis<br />

Speicherungsnephrosen (2)<br />

• Bei Plasmozytom (Myelom)<br />

- tumorös entartete Plasmazellen im Knochenmark<br />

- Paraproteine: im Harn als Bence-Jones-Proteine<br />

ausgeschieden; intratubuläre Zylin<strong>der</strong> und tubuläre<br />

Rückresorption<br />

- Plasmozytomniere: Glomerulumschädigung,<br />

Tubulusatrophie, Fibrose, Niereninsuffizienz<br />

Tubulonephrosen mit<br />

Konkrementablagerung (2)<br />

• Sog. Harnsäureinfarkte bei neugeborenen Ferkeln<br />

- Ursache: vermehrter Anfall kernhaltiger Erys<br />

(Freiwerden von Nukleinsäuren) und langsam<br />

anlaufende Urikaseaktivität in <strong>der</strong> Leber<br />

- makroskopisch: helle Streifen in Nierenpapillen<br />

• Oxalatnephrose: siehe unter toxische Tubulonephrosen<br />

Glomerulonephritis (GN)<br />

• Diffuse / fokale GN<br />

• Panglomerulär: gesamtes Glomerulum verän<strong>der</strong>t<br />

• Segmental: nur Teile des Glomerulums verän<strong>der</strong>t<br />

• Exsudation (Granulozyten, Fibrin), Nekrose, Proliferation<br />

von Zellen (Endothel-, Epithel-, Mesangiumzellen),<br />

Vermehrung mesangialer Matrix, Basalmembran-<br />

Verän<strong>der</strong>ungen<br />

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Folgen einer Glomerulonephritis<br />

• Filtrationsstörungen (Proteinurie, Hämaturie, Oligurie,<br />

Anurie, nephrotisches Syndrom)<br />

• Sekundär Beeinträchtigung tubulärer Funktionen<br />

(mangelhafte Harnkonzentration, Verlust von Na + , Cl - ,<br />

Bikarbonat)<br />

• Retention von Harnstoff, Kreatinin, Phosphaten<br />

Diffuse GN: Makroskopie<br />

• Akute GN: vergrößerte, feuchte, blasse Nieren<br />

mit Petechien<br />

• Subakute GN: vergrößerte, helle, relativ <strong>der</strong>be<br />

Nieren mit Petechien<br />

• Chronische GN: fein- bis grobgranulierte<br />

Schrumpfniere<br />

Immunkomplex – GN (IK-GN)<br />

• Lösliche Immunkomplexe (bei Antigenüberschuss):<br />

Ablagerung in Glomerula und Aktivierung des<br />

Komplementsystems; Freisetzung von Mediatoren<br />

• Meist IgG, selten IgM o<strong>der</strong> IgA / C3<br />

• Ort <strong>der</strong> IK-Ablagerung: ist abhängig von <strong>der</strong>en Größe<br />

• Beson<strong>der</strong>s bei chronischen Infektionskrankheiten<br />

• Antigen: nur in wenigen Fällen (noch) nachweisbar<br />

Diffuse Glomerulonephritis<br />

• Einteilung aufgrund histologischer Kriterien: exsudative,<br />

proliferative, membranoproliferative, membranöse,<br />

sklerosierende GN<br />

• Akute/subakute/chronische GN<br />

• Diagnose: meist bes. Methoden erfor<strong>der</strong>lich<br />

(Kunststoffeinbettung/Dünnschnitttechnik, Versilberung,<br />

PAS-Reaktion, Immunhistologie, Elektronenmikroskopie)<br />

Diffuse GN: Pathogenese<br />

Immunpathologische Vorgänge<br />

• Ablagerung von Antigen-Antikörper-Komplexen<br />

an den glomerulären Basalmembranen und/o<strong>der</strong><br />

im Mesangium (= Immunkomplex-<br />

Glomerulonephritis, IK-GN)<br />

• Anti-Basalmembran-GN<br />

Beispiele für IK-GN (1)<br />

• Hund:<br />

-Pyometra<br />

- familiäre Nephropathien (Berner Sennenhund, Samojede,<br />

Dobermann)<br />

- Mangel an Komplementfaktor C3 bei Brittany Spaniels<br />

- Dirofilariose (Dirofilaria immitis)<br />

- viszerale Leishmaniasis (Leishmania infantum)<br />

• Katze: FIP-, FeLV-, FIV-Infektion<br />

• Schaf: erblicher C3-Mangel (Finnische Landrasse)<br />

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Beispiele für IK-GN (2)<br />

• Pferd:<br />

- Equine Infektiöse Anämie (Equines Lentivirus)<br />

- Arteriitis (Equines Arteritis-Virus)<br />

• Schwein:<br />

- PDNS (Porzines Dermatitis-Nephropathie-Syndrom): Porzines<br />

Circovirus Typ 2 (PCV-2), Porzines Respiratorisches und<br />

Reproduktives Syndrom-Virus (PRRSV)<br />

- Klassische/Afrikanische Schweinepest (Pestivirus)<br />

Herdförmige Glomerulonephritiden<br />

• Nur ein Teil <strong>der</strong> Glomerula betroffen<br />

• Meist segmentale Verän<strong>der</strong>ungen<br />

• Pathogenese: direkte Wirkung von Erregern, eventuell<br />

auch immunpathologische Prozesse<br />

• Auftreten:<br />

- bei septikämisch verlaufenden Infektionskrankheiten<br />

(akuter Rotlauf, akute Schweinepest)<br />

- serofibrinöse GN des Schweines: Ätiologie unklar<br />

• Makroskopie: Petechien<br />

• Histologie: Mikrothromben, Nekrosen, eiweißreiches<br />

Exsudat in Kapselräumen <strong>der</strong> Glomerula<br />

2. Herdförmige nichteitrige interstitielle Nephritis<br />

• Wahrscheinlich hämatogene Entstehung<br />

• „weiße Fleckniere“ bei Kälbern, Jungrin<strong>der</strong>n (auch bei<br />

erwachsenen Rin<strong>der</strong>n und Schweinen)<br />

• Ohne klinische Symptome<br />

• Ursache unbekannt<br />

• DD: malignes Lymphom (Leukose), Niereninfarkte,<br />

Pyelonephritis<br />

Anti-Basalmembran-GN<br />

• Autoantikörper gegen glomeruläre Basalmembranen<br />

(BM)<br />

• Bislang nur bei Msch., Pferd und Hd. Beschrieben<br />

• Mensch (Goodpasture-Syndrom): Autoantikörper gegen<br />

pulmonale BM (Lungenblutungen); reagieren kreuz mit<br />

glomerulären BM<br />

• Experimentell: sog. Masugi-Nephritis<br />

Interstitielle Nephritis<br />

1. Diffuse nichteitrige interstitielle Nephritis<br />

• Hund, Katze<br />

• Leptospireninfektionen, Pyometra, Pneumonien<br />

• Subakut bis chronisch:<br />

- Weißliche Flecken<br />

- Histologisch: interstitielle Infiltration mit Lymphozyten,<br />

Makrophagen<br />

• Chronisch: feingranulierte Schrumpfniere<br />

3. Herdförmige embolisch-eitrige interstitielle Nephritis<br />

• Hämatogene Absiedlung von Bakterien (Strepto-,<br />

Staphylokokken, A. pyogenes, E. coli u.a.)<br />

• bei Septikämie, Bakteriämie, Thrombembolie<br />

• Mikroabszesse und Abszesse<br />

• Septische Infarkte bei Thrombembolie<br />

• Auscheidungsnephritis: führt zur Pyelonephritis<br />

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Pyelitis und Pyelonephritis<br />

• Beson<strong>der</strong>s Rind, Schwein (bes. nach Geburten,<br />

aufsteigend, meist auch Zystitis), Hund (Pyometra,<br />

eitrige Prostatitis)<br />

• Bakterielle Infektionen: E. coli (Hund), Staphylo- u.<br />

Streptokokken, Proteus vulgaris, Corynebacterium<br />

renale (Rind), Eubacterium suis (Schwein)<br />

Pyelitis/Peylonephritis: Makroskopie<br />

• Nierenpapillen eingeschmolzen (ulzeriert, nekrotisch)<br />

• Herde reichen bis in Mark und Rinde<br />

• Nierenoberfläche: grau-weiße, leicht erhabene, oft<br />

konfluierende Herde<br />

• Nierenbecken enthält oft eitriges Exsudat, oft<br />

Konkremente<br />

• Schwein: oft Durchbruch in Nierenkapsel (perirenale<br />

Abszesse, Phlegmone)<br />

Hydronephrose (1)<br />

• Erweiterung des Nierenbeckens infolge<br />

Abflussbehin<strong>der</strong>ung des Harnes<br />

• Ursache: angeborene o<strong>der</strong> erworbene<br />

Verschlüsse in Nierenbecken, Harnleiter,<br />

Blase o<strong>der</strong> Harnröhre<br />

Entstehung <strong>der</strong> Pyelitis/Pyelonephritis<br />

• Urinogen (aufsteigend): bei Obstruktionen ableiten<strong>der</strong><br />

Harnwege (Harnstau), bei vesikoureteralem Reflux (bei<br />

Entzündungen)<br />

• Hämatogen: über eine embolisch-eitrige Herdnephritis<br />

(als Ausscheidungsnephritis)<br />

• chronisch/bei fehlen<strong>der</strong> Ausheilung: pyelonephritische<br />

Schrumpfniere<br />

Granulomatöse Nephritis<br />

• Tuberkulose: hämatogen (Generalisation)<br />

• Feline Infektiöse Peritonitis (FIP): weißliche<br />

Nekrosen und bis zu erbsgroße Knötchen in<br />

Gefäßnähe; oft Gefäßarrosionenmit Blutungen<br />

• Yersiniose<br />

• Systemmykose<br />

Hydronephrose (2)<br />

• Angeborene Verschlüsse: Harnleiter; jedoch<br />

auch ohne sichtbares Hin<strong>der</strong>nis (Megaloureter)<br />

• Erworbene Verschlüsse: Harnsteine, iatrogen<br />

(Fehler bei Operationen), Tumoren, Zystitis,<br />

Strikturen<br />

• Endzustand: Sackniere wenn einseitig;<br />

Urämie/Tod wenn beidseitig<br />

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Schrumpfnieren (1)<br />

Sammelbegriff für Endzustände verschiedener<br />

Nephropathien<br />

• Makroskopie: Verkleinerung <strong>der</strong> Nieren und <strong>der</strong>be<br />

Konsistenz; Oberfläche granuliert, meist mit<br />

Einziehungen (durch Parenchymuntergang und Ersatz<br />

durch Narbengewebe)<br />

• Histologie: interstitielle Fibrose; Atrophie von Nephronen;<br />

Tubulusdilatation; mononukleäre<br />

Entzündungszellinfiltrate; Verkalkungen; zystenartige<br />

Hohlräume<br />

Nierentumoren<br />

• Relativ selten (Hund, Schwein, Rind)<br />

• Adenome<br />

• Karzinome: papilläres Karzinom des Hundes ist<br />

beson<strong>der</strong>s bösartig; Einbruch in Nierenvenen<br />

und Vena cava mit Metastasen (Lunge u.a.)<br />

• Nephroblastom (embryonales Nephrom): meist<br />

junge Schweine, Hundewelpen, Kälber; sehr<br />

groß; Mischtumor<br />

• Malignes Lymphom: beson<strong>der</strong>s Katze<br />

Entzündungen <strong>der</strong> Harnblase (1)<br />

• Akut o<strong>der</strong> chronisch<br />

• Beson<strong>der</strong>s weibliche Tiere, da kurze Urethra<br />

• Prädisponierend: Harnstauung, dadurch aufsteigende<br />

Infektionen<br />

Akute Zystitis:<br />

- katarrhalisch, hämorrhagisch, fibrinös, ulzerativ,<br />

phlegmonös, diphtheroid-nekrotisierend<br />

- Son<strong>der</strong>form: Cystitis emphysematosa (Gasblasen in<br />

Lymphgefäßen <strong>der</strong> Mukosa und Submukosa) bei<br />

Hund und Katze; insbeson<strong>der</strong>e bei Diabetes mellitus<br />

(durch Vergärung Glukose-haltiger Flüssigkeiten)<br />

Schrumpfnieren (2)<br />

• Dysplastische Nieren<br />

• Infarktschrumpfniere<br />

• Postnephrotische Schrumpfnieren (z.B.<br />

Amyloidose)<br />

• Glomerulonephritiden<br />

• Chronische interstitielle Nephritiden<br />

• Pyelonephritische Schrumpfnieren<br />

• Verschlüsse (s.o.)<br />

Harnleiter<br />

• Ektopie:<br />

- Hund (familiär bei Labrador Retrievern, Sibirischen<br />

Huskies), Schwein<br />

- ein- o<strong>der</strong> beidseitig<br />

- ektopische Harnleiter münden in Blasenhals,<br />

Harnröhre, Samenleiter/-blasen, Vagina, Uterus, Rektum<br />

- Harninkontinenz und Pyelonephritis<br />

Entzündungen <strong>der</strong> Harnblase (2)<br />

Chronische Zystitis:<br />

- Cystitis follicularis beim Hund (Lymphfollikel zu sehen)<br />

- Cystitis polyposa chronica: verdickte<br />

Schleimhautfalten/Polypen<br />

Enkrustierende Zystitis:<br />

- Hund, Katze, Pferd<br />

- eitrig-nekrotisierend mit dystrophischer Verkalkung <strong>der</strong><br />

Blasenwand<br />

- entsteht im Zusammenhang mit an<strong>der</strong>en Erkrankungen (Prostatitis,<br />

Blasentumoren, Harnabflussstörungen); auch bei<br />

Dauerkatheter; durch pH-Anstieg werden Infektionen<br />

begünstigt; Corynebacterium urealyticum (spaltet Harnstoff<br />

bei pH 8 und ist Antibiotika-resistent)<br />

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Urolithiasis<br />

• Konkremente in den ableitenden Harnwegen (bes.<br />

Nierenbecken und Harnblase)<br />

• Bes. Wie<strong>der</strong>käuer, Hund, Katze<br />

• Unterschiedliche chemische Zusammensetzung<br />

(abhängig vom pH-Wert des Harnes)<br />

• Entstehung: Kristallisationskerne (Epithelien,<br />

Leukozyten, Erys, Fibrin)<br />

• Bes. bei Entzündungen, Harnstau und ungenügen<strong>der</strong><br />

Flüssigkeitszufuhr<br />

Tumoren <strong>der</strong> harnableitenden Wege<br />

• Hund und Rind, sonst selten<br />

• Zu 80% epitheliale Tumoren:<br />

- Harnblasenkarzinome (Plattenepithel-,<br />

Übergangszell-, Adenokarzinome)<br />

- mesenchymale Tumoren: Leiomyome,<br />

Fibrome, Hämangiome, Hämangiosarkome<br />

- enzootische Hämaturie des Rindes:<br />

verschiedene Tumoren; durch Adlerfarn<br />

Folgen <strong>der</strong> Urolithiasis<br />

• Entzündungen, Stenosen, Hydronephrose,<br />

Blasendilatation/-ruptur, periurethrale Harn“phlegmone“<br />

• Schafe und Rin<strong>der</strong>: bes. S-förmige Flexur <strong>der</strong> Urethra<br />

und Processus urethrae; Fütterung (vermehrt Phosphat<br />

bei Ca:P=1:2 und höher)<br />

• Katze: bes. männliche Tiere; FLUDT = Feline Lower<br />

Urinary Tract Disease<br />

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