Übersichtsarbeit

Neuro-Depesche 11-12/2023

Unterschiede der MOGAD-Pathologie zur MS und NMOSD

Kürzlich wurde das klinische Konzept der Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG)-Antikörper-assoziierten Erkrankung (MOGAD) eingeführt. Es basiert auf den Ergebnissen humaner MOG-transfizierter zellbasierter Assays, mit denen sich die Antikörper gegen MOG nachweisen lassen. Diese Übersichtsarbeit fasst die pathologischen Befunde zur MOGAD zusammen und erörtert die noch ungelösten Probleme.

Bei der MOGAD handelt es sich hauptsächlich um entzündliche Demyelinisierungen, die wie bei der akuten disseminierten Enzephalomyelitis (ADEM) perivenös lokalisiert sind. Sie verläuft ohne massive Astrozyten-Schädigung. Charakeristisch für eine MOGAD ist die Kombination dieser perivenösen Herde mit konfluierenden Läsionen – sowohl in der weißen als auch in der grauen Substanz (dort auch subpial). Es wird aber keine sich radial ausbreitende konfluierende Demyelinisierung mit Plaque-Bildung beobachtet, wie sie bei der Multiplen Sklerose auftritt. Einige der demye-linisierenden Läsionen bei MOGAD zeigen einen besonders starken Verlust der MOG-Färbung und weniger anderer Myelinproteine wie dem Myelin-assoziierten Glycoprotein (MAG).

Anderes T-Zell-Muster

An den perivaskulären Herden sind bei der MOGAD hauptsächlich Myelin-phagozytierende Makrophagen und T-Zellen beteiligt, wobei CD4+-Zellen dominieren. Auch dies unterscheidet die MOGAD von der MS, bei der CD8+-T-Zellen in den entzündlichen Läsionen vorherrschen.

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Fazit
Die pathologischen Merkmale der MOGAD unterscheiden sich deutlich von denen bei MS und NMOSD. Die Pathomechanismen der Demyelinisierung sind noch im Detail zu klären. Auch sollten die Zusammenhänge zwischen Pathophysiologie, klinischem Phänotyp und Symptomen untersucht werden, die bei MOGAD-Patienten zu Behinderungen führen.

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